El trauma craneoencefálico (TEC) es una de las principales causas de muerte y secuelas graves en la población en el mundo, llegando a afectar la calidad de vida y los costos en la salud pública (1,2), sin discriminar países de altos, medios, o bajos ingresos, y también sin discriminar la edad pediátrica, comprendida desde la etapa neonatal hasta la adolescencia.
El trauma en general se puede definir como un proceso de transmisión de energía a un cuerpo que conlleva a una lesión tisular (3), y si hablamos específicamente de trauma craneal, su definición operativa solo fue consensuada hacia el 2005 por los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) y continúa siendo vigente (4), en la que se tienen en cuenta aspectos clínicos e imaginológicos, excluyendo lesiones asociadas que puedan ser variables confusoras del componente neurológico. Definen entonces TEC como “la ocurrencia de una lesión en la cabeza que es documentada en un registro médico, con una o más de las siguientes condiciones atribuidas a la lesión (las cuales pueden surgir desde un trauma por explosión o mecanismo penetrante, o desde fuerzas de aceleración y desaceleración):
Disminución del nivel de consciencia ya sea observada o auto reportada (parcial o completa)
Amnesia (puede incluir retrógrada o amnesia postraumática)
Fractura del cráneo
Anormalidad neurológica o neurosicológica objetiva
Lesión intracraneal diagnosticada
Esto excluye laceraciones y contusiones de la cara, ojos, oídos o cuero cabelludo, o fracturas de huesos faciales sin ningún criterio de los arriba mencionados; tanto como el trauma al nacer, anoxia primaria, encefalopatías inflamatorias, infecciosas, tóxicas o metabólicas las cuales no son complicaciones del trauma en la cabeza, neoplasias o enfermedad cerebro vascular isquémico/hemorrágico sin asociación al trauma”.
Históricamente se ha utilizado la escala de coma de Glasgow para determinar la gravedad del TEC, inicialmente implementada en adultos, pero adaptada hace mas de 30 años para lactantes y niños (5), en la cual se valora la respuesta ocular, verbal y motora, con un puntaje que va de 3 hasta 15, clasificándolo en leve cuando el puntaje es entre 14 - 15, moderado entre 9 – 13, y grave entre 3 – 8, siempre teniendo en cuenta la variabilidad entre observadores, contexto, comorbilidades asociadas, y uso de medicamentos que comprometan el sensorio como opioides o benzodiacepinas que son los más usados en situaciones emergentes (6). En el presente artículo nos enfocamos en el TEC grave, ya que es el que representa mayor complejidad y mortalidad, y es donde se ha innovado más en cuanto a las técnicas para monitoria.
Figura 1. Primera publicación de la Escala de Coma Glasgow en Lancet 1974. Tomado de: Tobias A. Mattei, Graham M. Teasdale The Story of the Development and Adoption of the Glasgow Coma Scale. World Neurosurgery, 2020. Vol 134; 311-322
La connotación social y las repercusiones generales de las heridas traumáticas generan impacto en todos los aspectos de la vida. Si bien, los accidentes pueden ser pensados como productos del azar, también deben ser vistos como eventos prevenibles, y tanto la población general, como los sistemas de salud, deben implementar medidas encaminadas a disminuir factores de riesgo. En Estados Unidos, por ejemplo, el TEC es la principal causa de muerte y discapacidad en la población general, en los últimos reportes de los CDC (7), que datan del 2014, indican que 56.800 muertes estuvieron relacionadas con este diagnóstico, de las cuales 2.529 fueron niños. Las medidas de salud pública referentes a accidentes de tránsito han evidenciado impacto en la disminución de las tasas de mortalidad ajustadas por edad pasando de 5.4 en 2006 a 3.3 en 2014, con una disminución global de mortalidad en un 6%, disminuyendo de 17.9 a 16.8 por 100.000 habitantes; sin embargo, al ajustar por accidente dado por caídas, y por edad, se evidencia aumento de 3.6 a 4.4 por cada 100.000 habitantes, dejando claro que es un punto en el que se debe trabajar.
Figura 2. Tasa de mortalidad ajustada por edad por TEC en Estados Unidos. Tomado de https://www.cdc.gov/traumaticbraininjury/data/tbi-deaths.html
En Reino Unido, el TEC también es la principal causa de mortalidad y discapacidad entre personas de 1 a 40 años. Un millón de pacientes son atendidos anualmente, y de ellos, el 33 – 50% son menores de 15 años, requiriendo hospitalización aproximadamente 200.000, y con una baja tasa de mortalidad de 0.2% (8).
La incidencia en el mundo, con los datos que se tienen –que pueden inferirse como un subregistro–, se estima alrededor de 200 personas por cada 100.000 habitantes, de los cuales 10 – 15 corresponden a TEC grave, con mayor afectación en hombres, y una edad de riesgo máxima comprendida entre los 15 y 30 años (9).
El panorama actual nos muestra que la tendencia de consultas al servicio de urgencias y hospitalizaciones independientemente de la gravedad del trauma ha venido en aumento, sin embargo, la mortalidad no ha tenido variaciones significativas que estén en comportamiento proporcional. En los mismos datos suministrados por los CDC, agrupan medidas estadísticas de visitas a urgencias, hospitalizaciones y muertes relacionadas con TEC (TBI – EDHDs), evidenciando en 2014 un total de 2.87 millones de consultas en Estados Unidos, ocurriendo 837.000 en niños, con un aumento tan significativo del 53% respecto al año 2006 (10).
Figura 3. Número total de visitas a urgencias, hospitalizaciones y muertes por TEC en Estados Unidos. Tomado de https://www.cdc.gov/traumaticbraininjury/data/tbi-edhd.html
En Colombia las estadísticas son pocas, contamos con algunos estudios que muestran ciertas diferencias respecto a la realidad mundial. Si bien, hemos logrado avances en tecnologías de la salud, y contamos con hospitales dotados de profesionales idóneos, tenemos también problemas de violencia, vías de transporte terciarias con alta accidentalidad, y demás dificultades sociales y culturales que entran a jugar un papel de riesgo en lesiones accidentales; sumado a regulares condiciones de salud, pobre cobertura, regiones de difícil acceso a hospitales, circunstancias que determinan una carrera contra el tiempo que podrían cambiar el curso de la mortalidad y secuelas graves ligadas al TEC. Un estudio realizado en 2003 reveló que las secuelas secundarias a trauma craneal en nuestro país son mayores que las reportadas en otros países como Estados Unidos, Canadá y Noruega (11). Otros estudios evidencian información de tipo más local; en Cali se han reportado muertes de hasta 1000 personas por año, correspondiendo la mitad a accidentes de tránsito y consumo de alcohol (12); en Antioquia y específicamente en la población pediátrica, el 31% de las muertes de niños entre 1 a 4 años es por causa externa, siendo el TEC la principal causa de muerte entre personas de 1 a 15 años (13). A esto se le suma la falta de adherencia a guías internacionales que mencionaremos más adelante, o aún peor, la falta de conocimiento de guías propias institucionales como lo revela un estudio local en el que el 58% de los médicos encuestados desconocían las guías, y el 27% no sabían si en su lugar de trabajo se implementaban guías (14).
Y aunado a la condición mortal en sí, se deben tener en cuenta las repercusiones no solo en la salud, sino en la economía familiar (partiendo del hecho de que la mayoría de afectados son varones jóvenes) y la economía nacional, pues los costos en cuidados post hospitalarios, rehabilitación, consultas, intervenciones quirúrgicas y pagos por parte de administradoras de riesgos laborales y el sistema pensional, hacen que se perpetúe el problema. Se ha estimado en Estados Unidos que la carga financiera total por trauma craneal oscila por los 60 billones de dólares al año (15), cifra que sirve como referente para comparar con otros países que tienen menor capacidad de inversión en sus sistemas de salud pública.
Aspectos Fisiopatológicos relevantes
La fisiología cerebral resulta ser muy compleja, y comprende conocimientos en conceptos anatómicos, hemodinámicos, metabólicos, y tan avanzados como física y dinámica de fluidos. Al ser este un artículo para buscar explicar la importancia de la medición e interpretación de la PIC, nos centraremos en nociones elementales que nos ayuden en la compresión de esto (16).
Debemos partir de la teoría de Monro – Kellie como un pilar fundamental, teoría que sostiene que al ser el volumen total intracraneal constante y estar constituido por cerebro, el líquido cefalorraquídeo y la sangre, un cambio en uno de los tres elementos tendrá que ser compensado por los otros dos componentes. Como cualquier otro órgano del cuerpo, el cerebro requiere de un flujo sanguíneo (FSC) que le permita llevar a cabo sus funciones metabólicas, representadas en el consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO2), que, a su vez, depende del coeficiente de extracción cerebral de oxígeno y de la entrega cerebral de oxígeno. La extracción cerebral de oxígeno es la diferencia entre la saturación arterial de O2 (SatO2a) y la saturación bulbo yugular de O2 (Sat BY O2), que es la saturación de la sangre venosa del retorno cerebral.
La entrega cerebral de O2 está determinada por el FSC y el contenido arterial de O2, que tiene como variables la SatO2a, hemoglobina y presión parcial arterial de O2 (PaO2). Por lo tanto, debemos controlar la anemia y la hipoxemia en pacientes con cuidado neurocrítico.
El FSC es controlado a partir del CMRO2, realizando la conocida autorregulación que se basa en la modificación de la resistencia vascular cerebral (RVC) que permite suplir las demandas metabólicas, proceso que está más controlado por la presión parcial de CO2 (pCO2) y la presión arterial media (PAM), llegando a regular el flujo mediante vasodilatación o vasoconstricción pero con un límite en el cual el flujo sanguíneo depende exclusivamente de la PAM. Se tiene entonces una relación directamente proporcional entre FSC y presión de perfusión cerebral (PPC), entendida como la necesaria para mantener una adecuada función metabólica.
Figura 4. La autorregulación cerebral mantiene un flujo sanguíneo cerebral constante sobre una amplia variedad de presión arterial media o presión de perfusión cerebral. Tomado de: Children With Severe Traumatic Brain Injury, Intracranial Pressure, Cerebral Perfusion Pressure, What Does it Mean?Pediatric Neurology 94 (2019) 3e20
Ahora, volviendo a la teoría de Monro – Kellie, vamos a contar la PIC como un ítem especialmente importante para mantener el adecuado funcionamiento cerebral. Así como se habla de distensibilidad pulmonar, este concepto es extrapolable al cerebro, y los cambios en el volumen intracraneal (VI), determinan cambios en la PIC, habiendo valores determinados para generar grandes cambios en la presión, con poco aumento de volumen, entendido esto en la forma sigmoidea de la curva PIC – VI.
Al atravesar el umbral permisivo de los mecanismos compensatorios, los aumentos de la PIC van a ocasionar hipertensión intracraneal con las repercusiones fatales que esto acarrea.
Figura 5. Al pasar del punto 1 al punto 2, el volumen intracraneal (cerebro, LCR, sangre y masa o edema) aumenta. La PIC permanece baja a medida que se desplazan el LCR y la sangre venosa para compensar el aumento. Al pasar del punto 2 al punto 3, este mecanismo compensatorio está agotado y cualquier aumento adicional en el volumen intracraneal, ya sea una masa en expansión o edema progresivo, resulta en hipertensión intracraneal. Tomado de: Children With Severe Traumatic Brain Injury, Intracranial Pressure, Cerebral Perfusion Pressure, What Does it Mean? Pediatric Neurology 94 (2019) 3e20
Cuando un paciente sufre un traumatismo craneal podemos dividir el proceso fisiopatológico en dos fases. La lesión primaria corresponde al daño inmediatamente producido por el trauma en sí, sin tener la capacidad de revertirlo. La lesión secundaria obedece a una cascada de eventos sistémicos (hipotensión, hipoxia, inflamación) e intracraneales que producen cambios en el FSC, alteración del volumen sanguíneo cerebral, alteraciones metabólicas y respuesta inflamatoria local que lleva finalmente a edema y aumento de la PIC. Se producen modificaciones que buscan el mecanismo de autorregulación a partir de cambios en FSC, CMRO2 y el coeficiente de extracción cerebral de O2 (CERO2), pasando por fase de autorregulación metabólica intacta, hipoxia cerebral oligohémica e hipoperfusión cerebral relativa.
Figura 6. Escenarios fisiológicos post TEC. Tomado de: Wegner A, Adriana, Wilhelm B, Jan, & Darras M, Enrique. (2003). Traumatismo encefalocraneano: Conceptos fisiológicos y fisiopatológicos para un manejo racional. Revista chilena de pediatría, 74(1), 16-30
¿Cómo se puede monitorizar el paciente con TEC grave?
Hemos revisado la fisiología y fisiopatología cerebral en el paciente con TEC. De ahí inferimos que se requiere monitoria básica ya que los cambios hemodinámicos, ventilatorios y metabólicos son determinantes directos e indirectos de la autorregulación cerebral. Es por esto por lo que todos los pacientes deben tener pulsoximetria, línea arterial para toma de muestras y control invasivo de la presión arterial, capnografia, como medidas “básicas”, y contamos con otras posibilidades más específicas de la monitoria neurocrítica para interpretar variables que tratamos en la sección anterior.
Podemos dividir el neuro monitoreo en indirecto y directo (17). El indirecto lo compone el electroencefalograma, espectroscopia cercana al infrarrojo (NIRS por sus siglas en ingles), la oximetría yugular venosa (útil para medición de CMRO2 y FSC) y el eco Doppler transcraneal.
La monitoria directa es aquella que es invasiva, al interior de la bóveda craneana; entre algunos métodos están la micro diálisis cerebral (18), útil para tener medidas en tiempo real de variables metabólicas como lactato, piruvato, pH, glicerol, glutamato, glucosa; y la que nos interesa en esta revisión que corresponde a la medición de la PIC, que tiene varias modalidades, técnicas, y medidas adicionales integradas como cuantificación de la oxigenación del tejido. No hay que dejar a un lado como mención importante la integración general en la Monitoria Multimodal, que son técnicas combinadas que nos permiten ver en tiempo real presión intracraneal, oxigenación cerebral, flujo sanguíneo cerebral, metabolismo y actividad eléctrica (19).
Técnicas para monitorizar PIC
Las primeras medidas que se realizaron de PIC fueron en pacientes con lesiones ocupantes de espacio hacia 1960, llevándose a cabo estudios desde 10 años atrás. Fue hasta 1965 cuando se introdujo al contexto del trauma craneoencefalico, con interpretación de la morfología de las curvas de PIC (20). En lactantes se ha usado el examen físico como una aproximación para estimar cualitativamente elevación de la presión intracraneal, mediante palpación de la fontanela anterior y medición del perímetro cefálico, sin ser concluyentes ni aportar a la aproximación terapéutica (21). Tenemos entonces disponibles dos técnicas de monitoria: 1. A través de un dren de ventriculostomia externa, y 2. Por medio de un sensor intraparenquimatoso.
Medición de PIC a través de un dren de ventriculostomia externa
Es considerado el gold standard; incluye un transductor conectado a la porción externa del sistema de derivación de ventriculostomia, el cual debería instalarse en el hemisferio cerebral no dominante, y puede ser colocado por guía anatómica, por imágenes (ecografía, tomografía), o por navegación quirúrgica (22). Las tasas de complicación no difieren de las reportadas en adultos, siendo las infecciones aproximadamente del 10% y no modificándose con la administración de antibioticoterapia sistémica profiláctica (23); otras complicaciones pueden ser hemorragia o mal funcionamiento. Hay que tener en cuenta que la menor dimensión del sistema ventricular en los pacientes pediátricos hace más difícil la implantación del catéter si se realiza por referencia anatómica.
Medición de PIC a través de sensor intraparenquimatoso
El dispositivo se localiza en el parénquima cerebral, usualmente en la región frontal del hemisferio no dominante, con la posibilidad de variaciones si se presenta una lesión allí. Otras localizaciones propuestas han sido interhemisférico y en el espacio subdural o epidural, aun sin datos clínicos que lo soporten. Existen ya varios sensores disponibles con diferentes tecnologías, pero un mismo fin común; pueden ser de fibra óptica, microsensores digitales angulables y sensores neumáticos (24). Las complicaciones no son diferentes a las presentadas en la medición por medio de dren de ventriculostomia externa.
Figura 7. Diferentes dispositivos de monitoria vistos en un corte coronal. A. Por dren de ventriculostomia, B. Sensor intraparenquimatoso, y C. Intraparenquimatoso acoplado a sensor telemétrico en piel. Tomado de: Pedersen SH, Lilja-Cyron A, Astrand R and Juhler M (2020) Monitoring and Measurement of Intracranial Pressure in Pediatric Head Trauma. Front. Neurol. 10:1376
En general, para niños o adultos, no hay un consenso sobre cuál es el tipo de monitor que se deba instalar. Sin embargo, la medición de PIC por dren de ventriculostomia externa se posiciona como el gold standard dada la facilidad en su colocación, estar más fácilmente disponible, permitir mediciones intermitentes o continuas, permitir recalibraciones frecuentes para no tener medidas imprecisas, y sobre todo es una opción al mismo tiempo terapéutica ya que en casos de elevación patológica de la PIC se puede drenar líquido cefalorraquídeo, y es factible también instilar antibióticos intratecales (24).
¿Entonces, se debe monitorizar PIC en TEC grave del paciente pediátrico?
Es claro que la vanguardia de la investigación en pediatría esta precedida por la información que se recolecte previamente en la población adulta. Esto no solo para el tema tratado en esta revisión, sino en muchos otros tópicos referentes al cuidado critico. La cantidad de guías internacionales y su heterogeneidad, basadas en conclusiones con evidencia grado III, hacen que muchos hospitales del mundo en el que se atienden estos pacientes decidan la implementación de monitorización invasiva de PIC para el trauma clasificado como grave. Como indicaciones comunes se ha establecido monitorización en niños con escala de Glasgow menor a 9 más una tomografía computarizada de cráneo (TAC) anormal, o una TAC normal con paciente que requiera intubación, sedación y bloqueo neuromuscular (25).
Las ultimas guías disponibles en pediatría son muy recientes. Publicadas en 2019, corresponden a un consenso de expertos basados en la evidencia actual, y proponen un algoritmo terapéutico de primera y segunda línea, estableciendo unos “objetivos mínimos terapéuticos” en aras de mejorar los resultados en pacientes clasificados con TEC grave (26). Las más importantes son PPC de 40 mmHg, PbrO2 de 10 mmHg y Hb de 7 g/dL. Además, toma como medida estandarizada una vez clasificado como TEC grave y realizado una TAC cerebral, la implantación de catéter para monitorización de PIC, sin tenerlo como opcional ni a decisión de médicos tratantes.
El objetivo de utilizar medición de PIC es identificar de forma temprana su elevación para poder intervenir oportunamente. En niños, se ha establecido como umbral 20 mmHg y es el rango indicado para tomar medidas correctivas en el algoritmo del consenso previamente mencionado. La importancia radica sobre todo en la duración acumulada de episodios de elevación de PIC por encima de este valor, con una tolerancia en niños de máximo 7 minutos (27), incluso ha propuesto que un cerebro con autorregulación intacta, el nivel máximo tolerado debería ser 15 mmHg.
De ahí, que después de ofrecer el cuidado llamado “basal” en el paciente con TEC grave, se propone un algoritmo especifico derivado de medición de PIC por encima de 20 – 25 mmHg por más de 5 minutos, sugiriendo intervenciones por pasos como: drenaje de líquido cefalorraquideo, uso de solución salina hipertónica, optimizar analgesia y sedación, uso de bloqueo neuromuscular y optimizar terapia hiperosmolar; y después, en caso de persistencia de aumento de PIC, pasar a terapias de segunda línea.
¿Que evidencia científica hay respecto a la medición de PIC?
Como lo hemos dicho previamente, hay discrepancia en la decisión de monitorizar PIC dada la evidencia cambiante y propuestas fundamentadas en consensos de expertos, con estudios que muestran diferencias en los resultados de variables de impacto epidemiológico y estadístico. Si resulta ser controversial en adultos, que decir en el manejo del paciente pediátrico; sin embargo, cada vez disponemos (aunque poca) de más evidencia para analizar.
Uno de los estudios más polémicos, y en el cual varios grupos se han basado para decidir no monitorizar PIC es el realizado por Chesnut en 2012 y publicado en New England Journal Of Medicine (28). Se trata de un ensayo clínico controlado, multicéntrico, llevado a cabo en Latinoamérica en pacientes mayores de 13 años, aleatorizados para monitorizar PIC. No se encontraron diferencias en la sobrevida (39% de mortalidad en control de PIC vs 41% en el grupo de control clínico e imagenológico). Tampoco encontraron mejor recuperación funcional a 6 meses postrauma (resultados neurológicos favorables en grupo control PIC 44% vs 39% en el grupo de control clínico e imagenológico). Sin embargo, este estudio ha tenido también muchos detractores. Hay que partir del contexto en el que fue realizado, países con recursos limitados de cuidado crítico y una red de transporte prehospitalario poco capacitada, evidenciado esto en la alta tasa de mortalidad al comparar con estudios realizados en países desarrollados, entre 14 – 25%. Además, la monitorización utilizada era de tipo intraparenquimatosa, lo que no permitía tomar medidas terapéuticas inmediatas como drenaje de líquido cefalorraquideo, que es considerado uno de los pilares de manejo de primera línea. Todo lo anterior hizo que se pusieran en duda las conclusiones y publicaciones posteriores han sugerido no modificar las practicas hospitalarias basadas en los resultados publicados por el estudio (29).
Es claro que desde el 2019 contamos con un algoritmo desarrollado a partir del consenso internacional (26) en el cual toman la monitorización de PIC como una herramienta inicial y relevante en la toma de decisiones terapéuticas. Recientemente fue publicada una nueva guía en el American Journal of Critical Care (30) en la que opinan que la decisión de monitorizar de forma invasiva depende de las capacidades de cada centro, y como recomendación general utilizarla ya que las decisiones en el tratamiento van a ser tomadas de forma más oportuna.
Al ser las ultimas guías publicadas en 2019, podemos tomar la evidencia que se utilizó para analizarla. Después de esta fecha, solo ha sido publicado un artículo que comentaremos también. Son en total 19 estudios publicados con los que se realizó el consenso. En los últimos diez años, hay estudios de adultos, mezclados niños y adultos, y tan solo 4 estudios exclusivamente pediátricos publicados entre 2012 – 2018, con un estudio adicional publicado en 2020.
La recomendación actual de monitorizar PIC en TEC grave pediátrico (recomendación nivel III), se basa principalmente en tres publicaciones de estudios grandes, multicéntricos, retrospectivos (31,32,33), con la teoría de mejores resultados al implementar decisiones terapéuticas oportunas. A pesar de esto, las conclusiones de dichos estudios no son unánimes y han sido criticados por probables sesgos de selección. El estudio de Alkhoury (31) encontró que la monitorización de PIC únicamente disminuyó la mortalidad en pacientes con escala Glasgow de 3, sin embargo, a pesar de que los grupos eran comparables en cuanto a variables demográficas, los que iban a monitoria invasiva de PIC tenían mayores escalas predictoras de mortalidad dada la gravedad de la lesión, y esto impactaba en otras variables como estancia en UCIP, estancia hospitalaria y días de ventilación mecánica. Bennet había hecho un estudio diferenciando por hospital y volumen de pacientes atendidos en relación con el grado de especialización en pacientes con lesiones traumáticas graves (32). Como era de esperarse, los centros de referencia de trauma utilizaban más monitoria PIC, evidenciando también mejores resultados. El mismo Bennet realizó un estudio en población pediátrica buscando determinar el impacto de neuro monitoria con PIC (33). Encontró que el grupo al que se le realizaba monitoria invasiva tenía mayor OR para mortalidad y necesidad posterior de traqueostomía y gastrostomía. Los detractores de estas conclusiones argumentan un sesgo de selección teniendo en cuenta que los pacientes que iban a monitoria presentaban mayor puntaje de índice de gravedad de trauma y escala abreviada de trauma craneal, por lo cual estaban en mayor riesgo de sufrir hemorragia intracraneal.
La última publicación realizada al respecto es la de Delaplain y colaboradores, que la encontramos en Pediatric Surgery International de enero de 2020 (34). Se trata de un estudio retrospectivo de cohortes analizando pacientes menores de 16 años en un periodo comprendido entre 2014 a 2016 y tomados de la base de datos del Programa para Mejoría de la Calidad en Trauma Pediátrico (TQIP por sus siglas en ingles). Fueron incluidos en total 3808 pacientes, de los cuales 685 tuvieron monitorización PIC. Se encontró que este grupo monitorizado presento un incremento en el riesgo de mortalidad (OR 1.82, CI 1.36–2.44, p<0.001), y concluyeron que la monitorización de PIC era un factor de riesgo independiente para mortalidad en pacientes con escala de Glasgow entre 5 – 6 puntos.
Como podemos ver, las conclusiones de los estudios analizados difieren entre sí. La principal dificultad radica en que a pesar de que las guías y consensos internacionales recomiendan desde el 2012 el uso de monitoria PIC en todos los pacientes pediátricos con TEC grave, la tasa de utilización oscila entre un 7 al 55%. Además, el común denominador en los estudios de los pacientes con pobres resultados incluyendo muerte, es que tenían (excluyendo la escala de Glasgow) otros puntajes de otras escalas que determinan mayor gravedad y mayor riesgo de mortalidad, por lo que es difícil eliminar variables confusoras y mejorar el sesgo de selección. No se están cumpliendo con las recomendaciones de grupos internacionales, no hay un consenso sobre qué tipo de monitorización y qué técnica para la inserción utilizar, esto sin contar también con la poca disponibilidad de los insumos y unidades de trauma y cuidado neurocrítico disponibles en ciertos contextos.
Tabla 1. Estudios publicados en población pediátrica desde el 2014 a 2020. ACS TQIP: American College of Surgeons. AIS: Abbreviated injury score. GCS: Glasgow Coma Scale. NTDB: National Trauma Data Bank. PHIS: Pediatric Health Information System database
Conclusiones
Hemos visto entonces que la evidencia para monitorizar la PIC en el TEC grave es muy variable. A pesar del sustento teórico y de los consensos de expertos, la variabilidad en su utilización alrededor del mundo continúa siendo discrepante. Esto condiciona una difícil interpretación de los estudios analizados, pues aún predomina la falta de monitorización, y en los pacientes que son intervenidos, no estandarizan el método usado, aun con el conocimiento actual de que el catéter de drenaje intraventricular es el gold standard. Además, el límite de PIC para intervención no siempre es el mismo, al igual que las estrategias de manejo, lo que limita la comparación confiable entre los grupos estudiados. Esto sumado a una deficiente caracterización de los pacientes, con mayor riesgo de mortalidad no propiamente por el trauma craneal, sino por peores escalas de trauma por fuera del sistema nervioso central, generando sesgos de selección, con resultados que deben ser interpretados con cuidado. Esto nos obliga no solo a evaluar la evidencia actual mediante la realización de revisiones sistemáticas y metaanálisis, sino también la implementación de nuevos estudios en cuyo diseño estadístico sean considerados los posibles errores cometidos en los ya realizados. Mientras esto sucede, como autores podríamos aconsejar cumplir las sugerencias de las guías internacionales vigentes.
Cesar David Llanos Sanclemente (@Cdllanoss)
Pediatra Intensivista Clínica SOMER, Rionegro. Colombia
Pediatra Hospital San Vicente Fundación, Medellín. Colombia
Contacto: llanos.cesar@uces.edu.co
Nataly Ávila Guerrero (@nata097)
Pediatra Clínica El Rosario, Medellín.
Mauricio Fernández Laverde (@maurofer1970)
Pediatra Intensivista Hospital Pablo Tobón Uribe
Coordinador programa de Especialización Cuidado Intensivo Pediátrico Universidad CES, Medellín.
Bibliografía
1. National Center for Injury Prevention and Control. Report to Congress on mild traumatic brain injury in the United States: steps to prevent a serious public health problem. Atlanta, GA: Centers for Disease Control and Prevention. http://www.cdc.gov/traumaticbraininjury/pdf /mtbireport-a.pdf. February 14, 2018.
2. Gaw CE, Zonfrillo MR. Emergency department visits for head trauma in the United States. BMC Emerg Med. 2016;16(5):5.
3. Soto DA, Vélez AQ, Gallo AM, Ochoa WC. Epidemiología del trauma encefalocraneano (TEC) en 90 lactantes mayores y preescolares atendidos en un servicio de urgencias pediátricas de tercer nivel, en Medellín, Colombia. Iatreia. 2008;21(3):271–9.
4. Menon, David K; Schwab, Karen. Position Statement Definition of Traumatic Brain Injury. Arch Phys Med Rehabil. 2010; 91 (11): 1637 – 1640
6. Andriessen TMJC, Jacobs B, Vos PE. Clinical characteristics and pathophysiological mechanisms of focal and diffuse traumatic brain injury. J Cell Mol Med. 2010;14:2381–92.
7. CDC’s National Vital Statistics System. https://www.cdc.gov/traumaticbraininjury/data/tbi-deaths.html 2014.
8. National Clinical Guideline Centre (UK). Head Injury: Triage, Assessment, Investigation and Early Management of Head Injury in Children, Young People and Adults. 2014 Jan.
9. José D. Charry MD MS(c)1a, Juan F. Cáceres MD. Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Rev. Chil. Neurocirugía 43: 177-182, 2017
10. Healthcare Cost and Utilization Project’s (HCUP) Nationwide Emergency Department Sample for emergency department visits; HCUP’s Nationwide Inpatient Sample for hospitalizations; CDC’s National Vital Statistics System for deaths. https://www.cdc.gov/traumaticbraininjury/data/tbi-edhd.html 2014
11. Guzmán F., Colombia Médica - Universidad de Valle. Fisiopatología del Trauma Craneoencefálico (Vol. 39, No. 3 Supl 3 (2008).
12. Santacruz L, Herrera A. Libro Salamandra Trauma - Abordaje inicial de los servicios de Urgencias - Cap. 12 Trauma Craneoencefálico 2014; (231-255)
13. Correa, MA, González G, Herrera MH, Orozco A. Epidemiología del trauma pediátrico en Medellín, Colombia 1992- 1996. Colombia Med 2000;(31) 77-80
14. Fernández M, Uribe L. Manejo del trauma encefalocraneano en niños en servicios de urgencias pediátricas. Unidades de urgencias de Medellín Enero – Junio 2008. Medicina UPB; 28 (1), 15 – 16.
15. Summers C. Traumatic brain injury in the United States: an epidemiologic overview. Mt Sinai. 2009;105–10
16. Wegner A, Adriana, Wilhelm B, Jan, & Darras M, Enrique. (2003). Traumatismo encefalocraneano: Conceptos fisiológicos y fisiopatológicos para un manejo racional. Revista chilena de pediatría, 74(1), 16-30
17. Marik P, Varon J, Trask T: Management of Head Trauma. Chest 2002; 122: 699-711
18. Hemanshu P. Current conceps of optimal cerebral perfusión pressure in traumatic brain injury. J of Anaesthesiology Clin Pharmacology 2014; Vol 30, issue 3.
19. Appavu B, Burrows BT, Foldes S and Adelson PD (2019) Approaches to Multimodality Monitoring in Pediatric Traumatic Brain Injury.Front. Neurol. 10:1261.
20. Lundberg N, Troupp H, Lorin H. Continuous recording of the ventricular-fluid pressure in patients with severe acute traumatic brain injury. A preliminary report. J Neurosurg. (1965) 22:581–90
21. Pedersen SH, Lilja-Cyron A, Astrand R and Juhler M (2020) Monitoring and Measurement of Intracranial Pressure in Pediatric Head Trauma. Front. Neurol. 10:1376
22. Thomale UW, Schaumann A, Stockhammer F, Giese H, Schuster D, Kästner S, et al. GAVCA study: randomized, multicenter trial to evaluate the quality of ventricular catheter placement with a mobile health assisted guidance technique. Clin Neurosurg. (2018) 83:252–62
23. Ngo QN, Ranger A, Singh RN, Kornecki A, Seabrook JA, Fraser DD. External ventricular drains in pediatric patients. Pediatr Crit CareMed. (2009) 10:346–51.
24. Raboel PH, Bartek J, Andresen M, Bellander BM, Romner B. Intracranial pressure monitoring: invasive versus non-invasive methods a review. Crit Care Res Pract. (2012) 2012:950393
25. Kochanek PM, Carney N, Adelson PD, et al. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescentsdsecond edition. Pediatr Crit Care Med. 2012;13(Suppl 1):S1eS82
26. Management of Pediatric Severe Traumatic Brain Injury: 2019 Consensus and Guidelines-Based Algorithm for First and Second Tier TherapiesPediatr Crit Care Med 2019; 20:269–279
27. Güiza F, Depreitere B, Piper I, Citerio G, Chambers I, Jones PA, et al. Visualizing the pressure and time burden of intracranial hypertension in adult and paediatric traumatic brain injury. Intensive CareMed. (2015) 41:1067–76
28. Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al. A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. New Engl J Med. 2012;367:2471e2481.
29. Chesnut RM, Bleck TP, Citerio G, et al. A consensus-based interpretation of the benchmark evidence from South American trials: treatment of intracranial pressure trial. J Neurotrauma. 2015;32:1722e1724
30. Critical update on the Third Edition of the Guidelines for Managing Severe Traumatic Brain Injury in Children. American Journal of Critical Care. 2020;29:e13-e18
31. Alkhoury F, Kyriakides TC. Intracranial pressure monitoring in children with severe traumatic brain injury: national trauma data bank-based review of outcomes. JAMA Surg. (2014) 149:544–8
32. Bennett TD, Riva-Cambrin J, Keenan HT, Korgenski EK, Bratton SL. Variation in intracranial pressure monitoring and outcomes in pediatric traumatic brain injury. Arch Pediatr Adolesc Med. (2012) 166:641–7.
33. Bennett TD, DeWitt PE, Greene TH, Srivastava R, Riva-Cambrin J, Nance ML, et al. Functional outcome after intracranial pressure monitoring for children with severe traumatic brain injury. JAMA Pediatr. (2017) 171:965–71
34. Delaplain T. Intracranial pressure monitoring associated with increased mortality in pediatric brain injuries. Pediatric Surgery International (2020) 36:391–39
Comments