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Choque hemorrágico y control del daño: aspectos clínicos, diagnóstico y tratamiento (2/2)


En la sección anterior se abordaron los aspectos fisiopatológicos del choque hemorrágico a los fines de poder entender el manejo del mismo (ver). En esta sección se abordarán los aspectos clínicos, diagnósticos y de tratamiento.


Históricamente, el choque y la hemorragia fueron consideradas como entidades separadas. De hecho, a principios del siglo XX, el choque era definido como hipotensión más hematocrito elevado. Esto llevó a la aceptación relativamente tardía de la necesidad del uso de hemoderivados para su tratamiento. Así, las soluciones cristaloides recién se utilizaron, vía rectal o subcutánea, en reanimación en el conflicto entre EEUU y España a fines del siglo XIX.(1) Aún más, durante la Primera Guerra Mundial, solo los casos más graves de hemorragia fueron resucitados por vía intravenosa.(2) Si bien se utilizó en esta guerra, recién en la Segunda Guerra Mundial, con el desarrollo de la tipificación sanguínea, el adecuado almacenamiento y la entrega eficientes de productos sanguíneos, la transfusión se convirtió en una opción más segura.(3) Por lo tanto no es extraño que el trauma haya moldeado la comprensión y el tratamiento del choque hemorrágico.


Sin embargo, en pediatría también hay otras etiologías. Se describirán algunos aspectos al respecto para luego abordar el diagnóstico del choque hemorrágico.



Etilogía


Trauma

El trauma es una de las principales causas de muerte entre los niños del mundo.(4,5) El trauma de cráneo representa la primer causa, aunque el choque hemorrágico, sobre todo el producido por el trauma abdominal, el torácico y el de miembros, le sigue entre las etiologías más importantes.(4) Algunos aspectos de la coagulopatía inducida por el trauma ya fueron analizados en la sección anterior de choque hemorrágico. Más adelante se desarrollarán más apreciaciones sobre este cuadro.


Coagulación intravascular diseminada (CID)

La sangre en su una forma endógena se encuentra en un estado anticoagulado. Sin embargo, en estados de flujo bajo prolongado como el choque séptico, se producen trombosis e hipofibrinolisis. La CID es un diagnóstico clínico de un trastorno que la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH) define como un síndrome adquirido caracterizado por la activación intravascular de la coagulación con pérdida de localización por diferentes causas.(6) Esta condición típicamente se origina en la microvasculatura y puede causar daños severos que conducen a la disfunción del órgano; se presenta como hemorragia, con solo 5 a 10% de los casos que presentan microtrombos (p. ej., isquemia digital) como única manifestación. Si la condición se presenta con un episodio trombótico o hemorrágico depende de su causa y de las defensas del huésped.


La sepsis es la causa más común de CID en cuidados críticos. La fisiopatología compleja está mediada por patrones moleculares asociados a patógenos, que generan una respuesta inflamatoria en el huésped a través de la estimulación de receptores específicos. Por ejemplo, los receptores toll-like y del complemento en la membrana celular inician una cascada de eventos que da como resultado la síntesis de varias proteínas (incluidas las citocinas proinflamatorias). Estas proteínas desencadenan cambios hemostáticos que conducen a la regulación del factor tisular y al deterioro de los anticoagulantes fisiológicos y la fibrinólisis.


El factor tisular desempeña un papel crítico en este proceso, como se muestra en la sepsis meningocócica, en la que el nivel de factor tisular en los monocitos en la presentación puede predecir la supervivencia. La regulación del factor tisular activa la coagulación, lo que lleva al depósito generalizado de fibrina y trombosis microvasculares, cuestión que contribuye a la disfunción multiorgánica.


Se producen anormalidades complejas de los anticoagulantes fisiológicos como la proteína C activada, antitrombina y tejido. La inhibición de la vía del factor VIIa pareció ser beneficiosa en un principio, lo que llevó a estudios importantes con la suplementación de anticoagulantes fisiológicos como la proteína C activada, la antitrombina, o el inhibidor de la vía del factor tisular. Sin embargo, los estudios no mostraron reducciones en la mortalidad, por el contrario, los pacientes presentaron un aumento en los episodios de sangrado.


El consumo de las proteínas de la coagulación y las plaquetas producen hemorragia, trombocitopenia, prolongación del Tiempo de Protrombina (TP) y del Tiempo de Tromboplastina Parcial activada por Caolín (TTPKa), bajos niveles de fibrinógeno y niveles elevados de productos de degradación de la fibrina, como el dímero D. Los anticoagulantes fisiológicos también se consumen en el proceso de inhibición de muchos factores de coagulación activados. En la coagulación intravascular diseminada fulminante, el consumo y el suministro disminuido de plaquetas y proteínas de la coagulación suele dar lugar a la exudación en los sitios de acceso vascular y heridas, pero ocasionalmente causa hemorragia profusa.


Trombocitopenia

La trombocitopenia puede surgir debido a la disminución de la producción o al aumento de la destrucción (inmune o no inmune) de las plaquetas, así como por el secuestro en el bazo. La afección ocurre en aproximadamente el 20% de los pacientes que ingresan en una UCI y en un tercio de los pacientes quirúrgicos. La causa de esta condición es a menudo multifactorial. Los pacientes con trombocitopenia tienden a estar más enfermos, con puntuaciones más altas de gravedad de la enfermedad, que aquellos que ingresan con recuento plaquetario normal. La trombocitopenia inducida por fármacos es un desafío diagnóstico, ya que los pacientes críticamente enfermos a menudo reciben múltiples medicamentos que pueden causar trombocitopenia.


Causas inmunológicas

Como regla general, una reducción abrupta del recuento de plaquetas con antecedentes de cirugía reciente sugiere una causa inmunológica o una reacción transfusional adversa (púrpura postransfusión o trombocitopenia inducida por fármacos). La trombosis trombocitopénica inducida por heparina es un trastorno protrombótico autoinmune poco común, transitorio e inducido por fármacos, causado por la formación de anticuerpos IgG que provocan la activación plaquetaria por la formación de anticuerpos frente a complejos del factor plaquetario y la heparina.


Púrpura post-transfusión

La púrpura posterior a la transfusión es un raro desorden hemorrágico causado por un aloanticuerpo plaquetario específico HPA-1a (antígeno plaquetario humano 1a). El HPA-1a reacciona con las plaquetas del donante, destruyéndolas y también con las propias plaquetas del receptor.


Microangiopatías trombóticas

La trombocitopenia profunda y la anemia hemolítica microangiopática (fragmentación de los eritrocitos) caracterizan las microangiopatías trombóticas, que incluyen tres trastornos principales: púrpura trombocitopénica trombótica, el síndrome urémico hemolítico y el síndrome HELLP (caracterizado por hemólisis relacionada con el embarazo, niveles elevados de enzimas hepáticas y bajo recuento de plaquetas).


La mayoría de los casos de trombocitopenia trombótica se deben a una deficiencia de una desintegrina y metaloproteinasa de tipo 1, 13 (ADAMTS13), un trastorno que puede ser hereditario o causado por la destrucción autoinmune. La ausencia de ADAMTS13 da como resultado la persistencia del factor de von Willebrand de alto peso molecular, que puede provocar la agregación plaquetaria espontánea cuando la proteína está sometida a un alto estrés de corte. La tasa de muerte en los casos no tratados es casi del 95%, pero con la plasmaféresis temprana, la tasa de supervivencia es del 80 al 90%.


Enfermedad del hígado

La trombopoyetina y la mayoría de las proteínas hemostáticas se sintetizan en el hígado. Por lo tanto, la función sintética hepática reducida prolonga las pruebas de detección de la coagulación (particularmente el tiempo de protrombina) y reduce los recuentos de plaquetas, aunque los niveles de factor VIII y de von Willebrand están aumentados. La ingesta aguda de alcohol inhibe la agregación plaquetaria. En la enfermedad hepática crónica, también hay un aumento en el potencial fibrinolítico debido a la falla del hígado para metabolizar el activador del plasminógeno tisular. En la enfermedad hepática colestásica, hay una absorción reducida de vitaminas solubles en lípidos, de modo que se producen cantidades altas de los factores de coagulación dependientes de vitamina K II, VII, IX y X. Además, en la enfermedad hepática, la falla de la remoción enzimática normal del ácido siálico del fibrinógeno da como resultado una disfibrinogenemia.


Sin embargo, en paralelo con la reducción de los factores de coagulación, hay una reducción similar en la producción de anticoagulantes fisiológicos. Por lo tanto, ya no se considera que los pacientes con enfermedad hepática crónica y un tiempo de protrombina prolongado tengan una deficiencia de factores de coagulación, ya que su coagulación se equilibra y la generación de trombina suele ser normal.

Sangrado fibrinolítico.


La fibrinolisis excesiva que amenaza la integridad del coágulo se conoce como hiperfibrinolisis. La actividad fibrinolítica anormal puede pasarse por alto como causa de hemorragia, particularmente en la enfermedad hepática, y la condición es difícil de diagnosticar debido a la ausencia de un ensayo de rutina específico. La sospecha clínica debe ser alta en los casos en que la hemorragia continúa a pesar del tratamiento de reemplazo hemostático, los niveles de plaquetas están relativamente conservados pero los niveles de fibrinógeno son desproporcionadamente bajos y los niveles de dímero D son desproporcionadamente altos para la CID. La tromboelastografía, que puede ayudar a diferenciar la activación fibrinolítica de la deficiencia del factor de coagulación, es una herramienta cruda, ya que solo detecta los cambios más marcados. El sangrado fibrinolítico debe considerarse particularmente en pacientes con enfermedad hepática y cánceres diseminados.


Enfermedad de Von Willebrand

Si se produce un sangrado inexplicable, se debe considerar la presentación tardía de un trastorno hemorrágico hereditario. Se debe buscar una historia personal y familiar de hematomas y hemorragias fáciles. Ocasionalmente, una afección como la enfermedad leve de von Willebrand puede presentarse con supuración persistente después de una lesión o cirugía.


La enfermedad adquirida de von Willebrand, puede ser causada por varios mecanismos potenciales debido a autoanticuerpos, mieloproliferativos y linfocitos. Los trastornos proliferativos o la descomposición de multímeros de factor von Willebrand de alto peso molecular debido a tensiones elevadas de cizallamiento intravascular o extracorpóreo, también pueden ocurrir en pacientes en la UCI. Este trastorno también puede ser causado por tensiones de cizallamiento en el flujo sanguíneo en circuitos extracorpóreos, como los causados por la oxigenación de membrana extracorpórea y los dispositivos de asistencia ventricular izquierda. El estrés cortante intravascular por estenosis de la válvula aórtica puede causar la enfermedad adquirida de von Willebrand, lo que lleva a una hemorragia gastrointestinal (síndrome de Heyde).


Malformaciones vasculares

Las mismas pueden ser producidas por alteraciones congénitas o adquiridas. Entre las primeras están las patologías que producen hemorragias del sistema gastrointestinal, várices y no várices.(7) Entre las segundas existe una serie de malformaciones ubicadas en diferentes partes del cuerpo. En ellas se han descrito la producción de trombina y fibrinolisis evidenciadas a través del aumento de dímero D, la disminución del fibrinógeno, que conducen a la coagulación intravascular localizada. A pesar de que raramente progresan al choque hemorrágico es pertinente tenerlos en cuenta a la hora de todo paciente con sangrado clínico no traumático.(8)



Diagnóstico


El manejo enérgico y rápido del choque hemorrágico tiene un impacto favorable en la mortalidad, en la calidad de vida de los pacientes y en la optimización de los recursos en salud. El cuerpo responde al estrés mediante la activación del Sistema Nervioso Central (SNC) y el Sistema Nervioso Simpático (SNS). Se liberan importantes cantidades de cortisol y catecolaminas, que provocan el aumento de la frecuencia cardiaca (FC), del gasto cardiaco (GC), la presión arterial (PA) y la producción de glucosa mediante glucogenólisis y gluconeogénesis. Cuando baja agudamente la entrega de oxígeno a los tejidos, producto del choque, hay una baja producción de ATP, elemento esencial para la actividad celular. Esto estimula al cerebro a desarrollar acciones tendientes a recuperar la producción del mismo. Es una respuesta parecida a la producida por el estrés pero mucho más pronunciada. De esta forma se liberan grandes cantidades de catecolaminas y de hormonas como el cortisol, la antidiurética y el glucagón, cuyos efectos a veces se desbordan y provocan complicaciones. Así, por ejemplo, para aumentar la cantidad de oxígeno a los tejidos se aumenta la FC y la FR. El glucagón provoca hiperglucemia no sólo por gluconeogénesis y glucogenolisis sino también por aumento de la resistencia a la insulina. La hormona antidiurética actúa para recuperar más agua para conservar el volumen circulante efectivo.(9) La medición de estas variables no son prácticas al lado de la cama del enfermo, por lo tanto los signos clínicos son los principales elementos que deben ser identificados para el diagnóstico oportuno y correcto, que guíe a un rápido y adecuado tratamiento.


El reconocer los manifestaciones clínicas del choque hemorrágico son esenciales para el diagnóstico temprano, simplificar el entendimiento de los mismos y su jerarquización es fundamental. Las principales manifestaciones son: la taquicardia, la taquipnea, el relleno capilar, la temperatura de las extremidades, los pulsos, la presión arterial y la perfusión de los órganos.(10,11)

Tabla 1. Valores de frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR) y presión arterial sistólica (PAS) por edad

  1. Taquicardia: el aumento de la FC es uno de los primeros signos en manifestarse en un cuadro de choque. A pesar de ser muy frecuente en los niños como respuesta al estrés, luego de una lesión traumática es un signo de alarma. Una taquicardia no explicada, aún en ausencia de otros signos, puede ser el primer indicio de choque. La presencia de taquicardia no indica necesariamente que deba comenzarse el tratamiento.

  2. Taquipnea: el aumento de la FR es un signo que debe ser buscado, presentándose generalmente sin esfuerzo respiratorio (¨taquipnea quieta¨). Los pacientes con lesiones intratorácicas se acompañan de signos de dificultad respiratoria.

  3. Relleno Capilar: un relleno capilar menor de 2 segundos se correlaciona con un gasto cardiaco (GC) normal, por el contrario un relleno capilar mayor de 2 segundos se correlaciona con un GC disminuido.(12) Una forma práctica de saber si los 2 segundos han transcurrido es vocalizar la frase “relleno capilar” mientras se realiza la maniobra, debiendo retornar a su estado inicial antes de finalizar la frase. La forma correcta de constatar el relleno capilar es mediante un simple toque de la piel en las extremidades, con el miembro por encima de la altura del corazón. Si se aprieta la piel en demasía lo que se observa es el llenado venoso y no el capilar. Hay que tener en consideración que factores ambientales, como el frío que alteran este parámetro.(13)

  4. Temperatura de extremidades: La temperatura de las extremidades también puede orientar respecto al tono vascular arterial. Aunque una serie de estudios observacionales señalaron muy pobre correlación de la misma con el índice cardíaco y la resistencia vascular sistémica cuando su utilizaba monitorización avanzada. Por ende, debe ser utilizada en el marco de un monitoreo multimodal.(14,15)

  5. Pulsos: la calidad de los pulsos (radiales, pedios, femorales y axilares) orienta hacia el estado hemodinámico del paciente. La disminución de los mismos habla de un menor GC indicando que uno de los componentes de la entrega de nutrientes al sistema está alterado. Si los pulsos comprometidos son los periféricos (radial, pedio, tibial posterior) pero los centrales (axilar, femoral) están conservados, se está en presencia de un choque compensado, es decir los mecanismos compensadores mantienen normal la PA. Cuando tanto los pulsos distales como los centrales están disminuidos se está en presencia de un choque descompensado, o sea que los mecanismos compensadores fueron sobrepasados y se está a un paso del paro cardiorrespiratorio.(10,11)

  6. Presión arterial: la medición de la PA es importante, aunque puede ser normal en el choque compensado. Sin embargo, la hipotensión certifica el diagnóstico de choque aunque su presencia ya es tardía.(16,17)

  7. Índice de choque (IS): es simple de obtener y representa la relación entre la FC y la PA sistólica (PAS) (FC/PAS). Si el tratamiento es exitoso el índice disminuye porque la FC baja y la PAS aumenta. Si el índice se incrementa es porque el GC no mejoró, la FC se incrementó y la PAS disminuyó o no aumentó. Por ejemplo, si la FC es de 180 por minuto y la PAS es de 60 mmHg el IS es de 3. Si luego del tratamiento la FC baja a 160 por minuto y la PAS sube a 80 mmHg el IS es de 2, es decir, la baja del IS es un signo de mejoría. Los puntos de corte normales son: 1,22 (4-6 años), > 1,0 (7-12 años) y > 0,9 (13-16 años).(18) Algunos autores sugieren el IS modificado cambiando la PAS por la PA media FC/PAM. Los mismo señalan una alta sensibilidad, 95%, y un valor bajo la curva ROC de 0,90 (IC95%: 0,86-0,95), superior al 0,89 (IC95%: 0,84-0,94) del IS.(19)

  8. Perfusión de órganos (cerebro, renal, etc): La pesquisa de signos que se asocian a la hipoperfusión de distintos órganos afectados también es muy importante. El 20% del flujo sanguíneo total está destinado al cerebro y otro 20% va a los riñones, por lo tanto el examen clínico de los mismos es muy útil. Las alteraciones de la conciencia nos señalan la afectación de la perfusión cerebral, como la disminución de la diuresis habla de compromiso renal.


En resumen, los pacientes con taquicardia más alguno de los siguientes puntos: perfusión anormal (oliguria, alteración del sensorio), relleno capilar alterado (más de 2 segundos o flash) o hipotensión, se deben asumir con el diagnóstico de choque.


Al ser considerado clásicamente como un choque hipovolémico, en el choque hemorrágico se pueden encontrar 3 etapas que son evolutivas: el compensado, el descompensado y el irreversible. Se llama choque compensado u oculto cuando los mecanismos compensadores se agotan y aparece deuda de oxígeno a los tejidos de un modo no generalizado (redistribución de flujo). Esta fase puede pasar inadvertida para el clínico. Los signos de choque compensado u oculto incluyen taquicardia, pulsos débiles, leve taquipnea, irritabilidad leve, relleno capilar alargado y cambios ortostáticos de la presión arterial o de pulsos. Una taquicardia no explicada, en ausencia de otros signos, puede ser el primer signo de choque.


Si el choque continúa, los mecanismos compensatorios fallan y sigue la etapa de choque descompensado, caracterizada por un mayor compromiso de los órganos y sistemas. El déficit de oxígeno a los tejidos sigue evolucionando a la fase de choque descompensado con aparición de hipotensión arterial, oliguria y acidosis. Es decir, el paciente continúa taquicárdico, la taquipnea se hace más severa, la piel más pálida o moteada y las extremidades más frías. Puede haber aumento de la temperatura diferencial. El relleno capilar se altera, ya sea marcadamente enlentecido.


La persistencia de la isquemia de los tejidos, la liberación de mediadores vasodilatadores que modifican la redistribución de flujo, alteran el metabolismo celular llevando al fallo multiorgánico y la muerte celular irreversible, desencadenando la fase de choque irreversible. El GC disminuye y la presión venosa central (PVC) baja. A medida que la perfusión del cerebro disminuye, la irritabilidad progresa a agitación, confusión, estupor y coma. El daño pulmonar se manifiesta por disnea y cianosis refractaria a la terapia con oxígeno. A nivel bioquímico se constatan acidosis metabólica, aumento del ácido láctico, azoemia prerrenal, trastornos hidroelectrolíticos y de la coagulación, aumento del consumo de oxígeno y de la diferencia arterio-venosa de oxígeno. El fallo múltiple es frecuente en niños que han recibido una reanimación tardía y/o insuficiente. A mayor número de órganos con funciones comprometidas antes mayor es la mortalidad.

Tabla 2. Comparación entre choque compensado y descompensado

Examen Físico

Los hallazgos clínicos del choque hemorrágico son imprecisos y dependen de los mecanismos fisiopatológicos que se ponen en juego para compensarlo. Muchos de ellos ya han sido mencionados y analizados en la sección de manifestaciones clínicas. Vale aclarar que si bien la principal entidad que produce el choque hemorrágico es el trauma, también existen otras etiologías. Sin embargo, la mayoría del conocimiento sobre el cuadro se da en base a lo descrito en el trauma.

Los hallazgos clínicos pueden ser sintetizados en cuadros que pueden ayudar a tomar decisiones a la hora de atender al paciente, sobre todo al pediátrico.

Tabla 3. Manifestaciones clínicas presentes acorde al porcentaje de pérdidas. Tomado de Iñon y col.(20)

Existen otras clasificaciones sobre todo basadas en las manifestaciones clínicas en adultos y también correlaciona los hallazgos clínicos con estimación de las pérdidas:(21)

  • Grado I: hemorragias con pérdidas menores al 15% de la volemia. Las mismas son bien toleradas y rápidamente compensadas

  • Grado II: hemorragia con pérdidas entre 15-25% de la volemia

  • Grado III: hemorragias con pérdidas entre un 25-40% de la volemia. Las pérdidas mayores a un 25% de la volemia requieren un manejo rápido y agresivo

  • Grado IV: hemorragia con pérdidas mayores al 40 % de la volemia

De esta manera, si se atiende un paciente con una fractura de tibia se puede estimar la producción de una hemorragia grado I, así como una fractura de fémur puede producir una hemorragia grado II / III, o una fractura de pelvis producir una hemorragia grado III / IV. Al ser los médicos de urgencia en una gran mayoría los que toman contacto primero con estos pacientes se comprende la trascendencia de su actuación que luego continuará en el área de cuidados críticos.


En muchos lugares del continente no es posible una derivación rápida a centros de mayor complejidad, es por esto también, que la prioridad del médico debe ser la inmediata y agresiva reanimación, mientras se espera la derivación del niño. El médico deberá utilizar la conjunción de la clínica, anamnesis y elementos de laboratorio. La anamnesis inicial sirve para identificar elementos para sospechar sobre todo las hemorragias ocultas a través del mecanismo de producción de la lesión traumática. En el examen físico se dirigirá a buscar los signos que demuestren disminución de la perfusión y los que el organismo está utilizando para la compensación. Son importantes la semiología de la vía aérea y la respiración buscando presencia de rales pulmonares, disminución de la entrada de aire, o sonido mate a la percusión torácica, hepatomegalia e ingurgitación yugular que deben hacer pensar en un hemotórax o derrame pericárdico que puede llegar hasta el taponamiento cardíaco.


Como se mencionaba más arriba en pediatría el choque hemorrágico se asocia a hipovolemia, por lo cual deben llamar la atención los signos de compromiso hemodinámico como la taquicardia, relleno capilar lento alterado, extremidades frías y moteadas, diferencia entre pulsos centrales y periféricas. Por supuesto que la hipotensión es un dato de certeza de choque, siempre es tardía y habla de la claudicación de todos los elementos de compensación puestos en marcha.


Otro dato clínico relevante es la disminución del ritmo diurético (>1ml/kg/h) y la alteración del sensorio expresada a veces como irritabilidad o tendencia al sueño. Esto último expresa la pobre perfusión a que están sometidos el cerebro y el riñón que habitualmente reciben el 40% del flujo sanguíneo. La inspección general también es muy importante, en busca de sitios de sangrado activo.



Estudios de Laboratorio


El laboratorio es otro complemento para la detección del cuadro. Al inicio de la atención lo más importante es saber el grupo y factor Rh de la sangre del paciente y eventualmente el estado ácido base y elementos de la coagulación, sobre todo en el choque hemorrágico severo. Si bien en todo choque hemorrágico deben solicitarse grupo y factor sanguíneo, en el grave es pertinente además solicitar recuento de plaquetas, perfil de coagulación (de ser posible un tromboelastograma) y perfil ácido base. La determinación inicial del hematocrito y la hemoglobina habitualmente pueden revelar valores normales.


Es pertinente tener en cuenta que en aquellos cuadros no traumáticos, deben hacerse otros análisis complementarios. Ejemplos de estos cuadros son la coagulación intravascular diseminada, la púrpura trombocitopénica autoinmune, las hemofilias, etc. Para la detección de la coagulopatía inducida por trauma se utilizan varios parámetros como la Razón Internacional Normalizada (RIN), el TP, el TTPKa, el recuento de plaquetas y fibrinógeno. El hallazgo de valores de TTPKa y el RIN> 1,5 veces más prolongados son considerados como indicadores de la coagulopatía. Si bien se supone que estas pruebas son los métodos convencionales para monitorear la coagulación, las mismas sólo detectan la fase inicial de coagulación y representan solo el primer 4% de producción de protrombina. Por todo ello, puede ocurrir que las pruebas convencionales muestren valores normales, y sin embargo el estado general de la coagulación de la sangre sea anormal. La plaquetopenia suele marcar el comienzo de CID y es un predictor independiente de fallo multiorgánico y mala evolución.


Se ha mencionado, en la primera parte de estos escritos, los valores normales para edad de los distintos estudios bioquímicos (ver). A ellos podrían agregarse el Tiempo de protrombina de Quick (TPq). Es otra forma de expresar el tiempo de protrombina en porcentaje (%) respecto a un plasma control. El valor normal oscila en torno a un 70-120% (Tabla 4). En el caso de confirmar una alteración de los tiempos de coagulación en al menos dos determinaciones o en una si se acompaña de clínica hemorrágica y se han descartado errores técnicos, habría que realizar una dosificación funcional de factores de coagulación.

Tabla 4. Valores de referencia de las pruebas de coagulación en niños sanos y orientación diagnóstica de la diátesis hemorrágica según los test básicos de coagulación. Modificado de Aragonés y col.(22)


Las pruebas de coagulación habituales, TP, TTPKa o fibrinógeno se efectúan con plasma obtenido luego de la centrifugación de la sangre, aislando componentes celulares, es decir, son una muestra in vitro de la coagulación. Por ello, algunos autores señalan que las pruebas convencionales de coagulación podrían no ser útiles en sangrados severos por no tener en cuenta los mecanismos celulares, es decir, lo que pasa in vivo.(23-25) En el caso del recuento plaquetario el mismo considera el número pero no la función o el estado de activación e interacción con otros componentes humorales o celulares de las plaquetas.


En los últimos años ha tomado relevancia el uso de técnicas que evalúan las etapas de la formación del trombo llamadas tromboelastometría rotacional (ROTEM®) y la tromboelastografía (TEG®). A pesar de ser descrita por Hartert en 1948 recientemente se desarrollaron mejores tromboelastógrafos y tromboelastómetros rotacionales, quienes sumados al análisis de los parámetros a través de programas computarizados han permitido un mejor manejo del choque hemorrágico.(26-28) Ambas técnicas están muy relacionadas y evalúan fundamentalmente lo mismo: la interacción de los distintos componentes de la coagulación que terminarán formando un coágulo cuya firmeza, viscoelasticidad y posterior lisis serán representadas gráficamente. Es decir, tromboelastografía, al tener en consideración los componentes celulares de la coagulación, ofrece información adicional o complementaria a los exámenes de coagulación habituales.(29) A pesar de una amplia experiencia en adultos, existe aún un escaso uso de estas técnicas en el trauma pediátrico durante la reanimación activa, incluso cuando la tecnología está fácilmente disponible.(30)


Los parámetros más importantes que se toman en cuenta son:(26,27)


a- Tiempo de coagulación (clotting time - CT): Es el tiempo transcurrido desde el comienzo del test hasta el momento en que se alcanza una amplitud de 2 mm. Describe la velocidad de inicio de la formación de fibrina que es una medida de la generación de trombina. Depende de los factores de coagulación y anticoagulantes. Su aplicación clínica es facilitar la decisión de administrar factores de coagulación (por ejemplo, utilizando plasma fresco congelado, concentrados de factores, concentrados de factores activadores o inhibidores de anticoagulantes como la protamina).


b- Tiempo de formación del coágulo (clot formation time - CFT): Es el tiempo transcurrido entre una amplitud de 2 mm y una amplitud de 20 mm de la señal de coagulación. Describe la fase siguiente de la coagulación, la formación de un coágulo estable por la acción de las plaquetas activadas y la fibrina. Los factores influyentes principales son la cantidad de plaquetas y su contribución a la firmeza del coágulo y nivel de fibrinógeno y su capacidad de polimerizar. Su aplicación clínica es facilitar la decisión de sustituir el concentrado de plaquetas o fibrinógeno (como crioprecipitado, plasma fresco congelado, concentrado de fibrinógeno) o ambos.


c- Ángulo Alfa o ángulo de apertura: Se define como el ángulo entre el eje medio y la tangente de la curva de coagulación que atraviesa el punto de amplitud de 2 mm. Describe la cinética de la coagulación. Un ángulo alfa disminuido indica un estado de hipocoagulación. Es un parámetro relacionado al CFT.


d- Firmeza máxima del coágulo (maximum clot firmness - MCF): Es la medida de la firmeza del coágulo y por lo tanto, de la calidad del coágulo. Es la amplitud máxima que se alcanza antes de que el coágulo comience a lisarse por la activación de la fibrinolisis y que vuelva a decaer nuevamente su firmeza. Los factores que influyen sobre este parámetro son plaquetas, fibrinógeno (concentración y capacidad de polimerizar), FXIII, presencia de fibrinolisis. Un valor bajo del MCF indica una baja firmeza del coágulo y por lo tanto un potencial riesgo de sangrado. El valor de MCF se utiliza para facilitar la decisión de hacer terapia de sustitución con concentrado de plaquetas o fibrinógeno (concentrado, crioprecipitado o plasma fresco congelado, dependiendo de la disponibilidad). Un alto valor de MCF podría indicar un estado de hipercoagulabilidad.


e- Valores A-(x): representan la firmeza del coágulo. Un valor A-(x) es la amplitud después de un cierto tiempo (x) después de CT (por ejemplo. A10 después de 10 min). Factores influyentes: plaquetas, fibrinógeno (concentración, capacidad de polimerizar), FXIII. Tienen la misma utilidad clínica que la MCF, y han demostrado ser buenos predictores de la misma, permitiendo tomar decisiones terapéuticas precozmente.


f- Parámetros de lisis: Uno de ellos es el índice de lisis a los 30 min (LI30). El mismo señala la fibrinolisis 30 minutos después de CT. Es la relación entre la amplitud y la firmeza máxima del coágulo (% de firmeza del coágulo remanente). La lisis máxima (ML) describe el grado de fibrinólisis en relación con la firmeza máxima del coágulo (MCF) lograda durante la medición (% de firmeza del coágulo perdida). Dado que la lisis máxima no se calcula a un punto de tiempo fijo, sino que se define como % de lisis al final de la medición, siempre se considera el tiempo de corrida entera y el tiempo después de la formación máxima de coágulo. Clínicamente tiene la misma aplicación que el LI30. Un valor LI30 o ML anormal indica generalmente hiperfibrinolisis. Esto puede facilitar la decisión a favor o en contra de una terapia con medicación anti fibrinolítica.


En el ROTEM® se utilizan distintos reactivos los cuales determinan el tipo de prueba. Cuando el reactivo activador es una combinación de factor tisular con fosfolípidos, más un reactivo recalcificador, se llama EXTEM. La prueba inicia el proceso activando la vía extrínseca. Es sensible a la deficiencia grave de factores de la vía extrínseca y a la presencia de inhibidores de trombina (no heparina). La vía intrínseca se valora con la prueba INTEM. El reactivo utilizado como activador es ácido elágico y fosfolípidos, más un reactivo recalcificador. Es sensible a la deficiencia grave de los factores de la vía intrínseca o a la presencia de inhibidores, como así también al efecto sobre la hemostasia de drogas anticoagulantes (por ejemplo, inhibidores de trombina y heparina).


La deficiencia de fibrinógeno se valora con el FIBTEM. Se activa la coagulación con FT en presencia de un inhibidor (citocalasina D) que deteriora y paraliza el citoesqueleto plaquetario, de manera tal que la firmeza del coágulo solo representa cantidad y calidad de fibrina formada. Detecta la deficiencia de fibrinógeno y trastornos de la polimerización de la fibrina. Comparado con EXTEM permite evaluar de manera indirecta el componente plaquetario del coágulo formado. Es utilizado en la decisión temprana del aporte de fibrinógeno en cirugías o trauma.


Además de estas pruebas, existen otras dos complementarias llamadas HEPTEM y APTEM. La primera utiliza como reactivo Heparinasa más un recalcificador y su principio es la activación de la vía intrínseca con ácido elágico, en presencia de una enzima que degrada la heparina (heparinasa I). La aplicación clínica es un análisis global de la coagulación después de eliminar la influencia de la heparina.

Para una mejor interpretación del ROTEM®, las fases de la coagulación que mide y la manera en que es informado se sugiere mirar las siguientes figuras.

Figura 1. Fases de la coagulación desde un punto de vista analítico en la tromboelastografía de sangre entera

Figura 2. Trazado del ROTEM®. Parámetros medibles. Extraído de material de soporte de FELSAN, representantes en Argentina de ROTEM®, modificado de Nogami y col.(31)



Duque González sugiere en el blog anestesiar.org los siguientes valores para el tromboelastograma:(32)

Tabla 5. Valores de la tromboelastometría. Tomado de Duque González y col.(32)

El mismo autor sugiere el siguiente algoritmo:

Figura 3. Algoritmo basado en los datos de la tromboelastometría ante un sangrado agudo.

Sin embargo, estos son parámetros de adultos. Por ello Cunningham y col.(33) sugieren las siguientes conductas en pediatría.

Tabla 6. Recomendaciones de estrategias terapéuticas para pacientes pediátricos con choque hemorrágico por trauma acorde a valores de ROTEM® en niños. Tomado de Cunningham y col.(33)

Otros autores señalan la siguiente conducta:

Figura 5. Interpretación de resultados. Extraído de material de soporte de FELSAN, representantes en Argentina de ROTEM® y de López MS26 y de Pérez Ferrer A y col.(27)


Cabe señalar que estos algoritmos son sólo esquemas simplificados y los mismos no sustituyen la decisión clínica individual.


Otros elementos a tener, sobre todo en las hemorragias masivas, es el grado de acidosis que presentan los pacientes. El ácido láctico es un marcador global de hipoxia de los tejidos. Señala la alteración del balance entre entrega y consumo de oxígeno ya que cuando los mecanismos compensatorios se agotan, se produce un déficit de oxígeno, hipoxia global, metabolismo anaeróbico y aumento de la producción de del mismo ácido láctico. Aunque no siempre está acompañado con bajo nivel de bicarbonato o elevado anión gap. La presencia de ácido láctico elevado (< 2.0 mmol/l) debe alertar a los clínicos de la gravedad de la enfermedad y de la urgente necesidad de sacar al paciente del estado de hipoperfusión y deuda de oxígeno.



Estudios por imágenes


Radiografías (Rx)

La Rx de tórax es fundamental en la evaluación de los pacientes con trauma y puede identificar rápidamente un hemotórax masivo que sea la causa de una falta de respuesta a la administración inicial de fluidos. También en ella se identifican al neumotórax, las contusiones pulmonares, las lesiones del mediastino, todas ellas productoras de choque que pueden complicar al choque hemorrágico.


La Rx de pelvis también puede orientar al evento causante de un choque hemorrágico por trauma resistente a la administración de fluidos. La Rx de columna cervical puede mostrar lesiones que nos orientan a la producción de un choque neurogénico que también puede confundir el tratamiento del choque hemorrágico.


Ecocardiograma en emergencias

Uno de los estudios por imágenes más accesible en un servicio de emergencias es la ecografía, generalmente a disposición las 24 horas. Aunque no alcanza la precisión de la tomografía axial computarizada (TAC) es un buen método para el estudio del trauma abdominal en la búsqueda de líquido intraperitoneal, detectar hematomas y alteraciones de las vísceras sólidas y sobre todo de sangrados no visibles.


El uso del focused abdominal ultrasound for trauma (FAST) o “ecografía abdominal focalizada para el trauma” se ha transformado en una variante de la ecografía en las áreas de emergencia. Es un método confiable, útil y rápido para evaluar a los pacientes con traumatismo abdominal romo. En la actualidad hay una creciente tendencia para que los cirujanos y médicos de emergencia tengan entrenamiento en FAST como parte de su capacitación en trauma.


El impacto de la información recopilada del examen FAST en la atención y los resultados posteriores del paciente pediátrico sigue siendo un trabajo en progreso. El examen FAST para descartar una TAC no ha sido evaluado sistemáticamente en niños después de un traumatismo abdominal. En pacientes con un mecanismo de trauma relevante o con presencia de datos clínicos, la decisión de la conducta a tomar debe asentarse en el juicio del médico tratante clínico. En tales escenarios, descartar un diagnóstico sólo por un examen FAST negativo, aunque la clínica señale otra cosa, puede conducir a una morbilidad y mortalidad significativas por tratamiento tardío de lesiones esplénicas u otras lesiones abdominales.(34) Sin embargo, la combinación de exámenes clínicos negativos cuidadosos y exámenes FAST negativos durante un período de observación de al menos 12 a 24 horas ayuda a descartar lesiones abdominales.(35) Por tanto, aunque el examen clínico por sí solo no es sensible para determinar una lesión intraabdominal significativa, sigue siendo el punto de partida importante.


Tomografía Axial Computarizada (TAC)

Es el elemento de valoración inicial fundamental en las lesiones sangrantes sobre todo para seleccionar las lesiones que necesitan tratamiento quirúrgico. Lo ideal es que las instituciones referentes en trauma tengan un servicio de imágenes disponible las 24 horas para poder realizar una TAC sin perder tiempo. Ordoñez y col.(36) han reportado que no encontraron diferencias en la mortalidad de los pacientes hemodinámicamente estables o inestables al momento de realizar TAC de cuerpo entero, con excepción de aquellos que tienen sangrados exanguinantes. Sin embargo esto no ha sido descrito en pediatría.

Figura 6. Algoritmo de uso de imágenes en el trauma abdominal. Modificado de Miele y col.(37)

Tratamiento


El choque hemorrágico debe sospecharse, ser diagnosticado y tratado en forma temprana. El punto fundamental para minimizar la morbimortalidad en pacientes traumatizados con choque hemorrágico es un tratamiento que normalice la hemodinamia y la hemostasia en forma oportuna, apropiada y adecuada. Si bien la estabilización hemodinámica incluye aspectos quirúrgicos, en este artículo se abordarán los aspectos médicos.


El tratamiento inicial persigue diferentes metas y se basa sobre todo en tres principios: el control de la hemorragia, la restitución del intravascular mediante la reposición de volúmenes, el control y prevención del daño al intentar exacerbar el tratamiento.


El tratamiento del choque implica un camino continuo, con pasos simultáneos y no separados y muchas veces sin límites estrictos. Por ello, si bien se analizarán pasos del tratamiento los mismos pueden ser dados en forma ordenada y simultánea. Por ejemplo, si el tratamiento inicial con fluidos no alcanza a controlar el cuadro, se debe plantear la cirugía y, en ocasiones, hasta el uso de drogas vasoactivas, dependiendo la clínica de presentación del caso. Ahora bien, el solo hecho de indicar un tratamiento no quiere decir que la situación haya sido solucionada. El restablecimiento oportuno y rápido de los signos vitales alterados en el choque es el principal objetivo del tratamiento. Cuando esto no ocurre se debe investigar la existencia de algún problema no resuelto. A continuación se abordarán estos puntos:


  1. Control de la hemorragia

  2. Restitución del intravascular mediante reposición de volúmenes

  3. Metas de tratamiento

  4. Control y prevención del daño al intentar exacerbar el tratamiento



1. Control de la hemorragia


La hemorragia externa o visible se cohíbe por la compresión directa de la zona de sangrado o por compresión directa del vaso en un punto proximal al sitio de sangrado. Se requiere que los vasos a comprimir transcurren sobre un plano óseo contra el cual sea efectiva la presión externa ejercida. Como ejemplos tenemos la arteria humeral en la cara interna del húmero es un buen ejemplo de esta situación. Las heridas deben ser cubiertas con gasas o apósitos estériles húmedos compresivos para evitar la pérdida de sangre.


No se recomienda el uso de pinzas hemostáticas colocadas a ciegas es peligroso por la posibilidad de dañar los vasos o nervios del área. Tampoco se recomienda el uso del torniquete por el riesgo de lesionar en forma irreversible el paquete vásculo-nervioso.


Las hemorragias internas, no visibles, requieren otro tipo de estrategia para contenerlas, por ejemplo la estabilización de las fracturas de los huesos largos pueden cohibir una hemorragia.


En las fracturas de pelvis en libro abierto una medida simple es usar a modo de cincha elementos como fajas y cinturones para “cerrar” e inmovilizar transitoriamente el anillo pelviano.


2. Restitución del intravascular mediante reposición de volúmenes

La reanimación con líquidos es el punto principal en la reanimación inicial del choque hemorrágico en lactantes y niños. El volver a llenar el compartimiento intravascular con fluidos mejora el GC y esto reduce la mortalidad.


En el choque hemorrágico, la causa principal es la pérdida de volumen sanguíneo intravascular. Dependiendo del grado de inestabilidad hemodinámica, la reposición de líquidos se puede iniciar con cristaloides, incluyendo solución salina normal y solución de Ringer con lactato. El tratamiento definitivo incluye el logro de la hemostasia y la transfusión de sangre. Para restaurar la pérdida de sangre, a veces, se necesita aportar glóbulos rojos concentrados, junto con las plaquetas y plasma fresco congelado.


Reposición del volumen intravascular con soluciones cristaloides

En el año 1918 W. Cannon llamó la atención sobre las complicaciones que la hemodilución puede acarrear en perpetuar las hemorragias.(38) Cuarenta y cinco años más tarde, Shires y cols reportaron que al pasar fluidos marcados con radioisótopos a perros con choque hemorrágico cada 3 ml de líquido que aportaban 2 iban al intersticial y uno quedaba en el intravascular. Allí se acuñó la regla de 3:1 que persistió por cerca de 40 años como tratamiento inicial del choque hemorrágico.(39) En los últimos años esto ha sido cuestionado sobre todo en pacientes adultos, haciendo necesaria una estrategia menos liberal en el uso de soluciones cristaloides en el tratamiento inicial del choque hemorrágico.(40,41) Edwards y cols han reportado que las infusiones de cristaloides de más de 150 ml / kg en niños con choque hemorrágico se asociaron con una mortalidad significativamente mayor, días en la unidad de cuidados intensivos y ventilador, y estancia hospitalaria.(42)


A pesar de todo esto, no hay evidencias en pediatría que señalan que deban cambiar totalmente los paradigmas anteriores. Por lo tanto, se propone una estrategia de aporte de fluidos “adecuada” al paciente y al contexto más que una liberal o una restringida. Lo “adecuado” del aporte de fluidos dependerá del grado de choque y la disponibilidad de sangre en forma inmediata.


Los niños con choque descompensado deben recibir 20 ml/kg en bolo de cristaloides isotónicos, tales como solución salina normal o solución de Ringer lactato. Las mismas se pueden repetir, según sea necesario, pero siempre teniendo en cuenta que pueden existir complicaciones posteriores a una reanimación agresiva con volumen.(5) Las técnicas para administrar rápidamente los cristaloides intravenosos incluyen la aplicación de una presión con un dispositivo inflable directamente sobre la bolsa que lo contiene, o la entrega de alícuotas del líquido mediante una jeringa grande que se llena a través de una llave de paso de tres vías unida a la bolsa o el uso de bombas de infusión rápidos diseñados para ofrecer grandes volúmenes de líquidos o sangre caliente. Los niños con choque compensado pueden recibir 20 ml/kg de cristaloides isotónica, tal como solución salina normal o solución de lactato de Ringer en bolo durante 5 a 20 minutos. Los pacientes deben ser estrechamente monitorizados durante la administración de líquidos por la posible aparición de signos de sobrecarga de líquidos (disminución de la oxigenación, crepitantes, galope ritmo, hepatomegalia) antes y después de cada bolo. La necesidad de nuevos bolos de fluidos adicionales pueden estar indicados dependiendo de la respuesta de los pacientes. Después de cada bolo de fluidos deben ser evaluadas las “metas” señaladas más arriba como indicadores fisiológicos de la perfusión. Los niños que no han mejorado pueden continuar recibiendo cristaloide isotónica en 20 bolos ml/kg si no se dispone de hemoderivados en forma urgente. Se debe tener en cuenta los efectos deletéreos que pueden producir los mismos como la hemodilución, el debilitamiento del trombo que se está formando, el edema intestinal con posibilidad de producir síndrome compartimental, el agravamiento de la hipotermia y de la acidosis entre otros.


En la mayoría de los niños con choque hipovolémico, se produce una rápida mejoría con la administración inicial de fluido. Los niños que no han mejorado después de recibir un total de 60 ml / kg de líquido isotónico si no se dispone de hemoderivados en forma urgente. En este contexto deben ser evaluados para otras causas de choque. Así, ante choque hipovolémico hemorrágico aparente pueden existir condiciones asociadas (por ejemplo, choque séptico, insuficiencia cardíaca de la miocarditis,etc.) o lesiones adicionales (por ej, lesión de la médula espinal).


Reposición del volumen intravascular con productos sanguíneos

Tal como ya se ha expresado, si luego de la administración de fluidos cristaloides el paciente sigue sin haberse estabilizado hemodinámicamente, puede ser que necesite el control de hemorragias internas (cirugía) o la administración de productos sanguíneos o ambas a la vez.


El enfoque estándar actual en el manejo del choque hemorrágico en el adulto, enseñado en el curso Advanced Trauma Life Support (ATLS), señala que aquellos pacientes con choque hemorrágico necesitan inicialmente cristaloides isotónicos y luego hemoderivados. En los pacientes pediátricos el Curso de Atención Inicial del Trauma Pediátrico recomienda que luego de 3 expansiones con cristaloides se puede utilizar hemoderivados.(20)


Administración de sangre entera o glóbulos rojos

La administración de sangre y hemoderivados tiene, entre otras cosas, el objetivo de mantener el suministro de oxígeno del tejido y restaurar la coagulación efectiva.


Recientemente se han publicado las recomendaciones para transfusiones de hemoderivados en niños críticamente enfermos por la Iniciativa de Expertos para Transfusión y Anemia en Cuidados Intensivos Pediátricos (TAXI, por sus siglas en inglés: Transfusion and Anemia Expertise Initiative).(43) Las mismas señalan el límite inferior de la concentración de hemoglobina (Hb) <5 g/dL para pacientes con choque hemorrágico. Aunque la misma es una recomendación débil y con baja calidad de evidencia pediátrica. “En niños críticamente enfermos con hemorragia que no pone en peligro la vida, recomendamos que se considere una transfusión de glóbulos rojos para una concentración de Hb entre 5 y 7 g/dl. Experiencia del panel de consenso, 100% de acuerdo, (n = 35), mediana 9, IQR 8-9”. “En niños críticamente enfermos con choque hemorrágico, sugerimos que los glóbulos rojos, el plasma y las plaquetas se transfundan empíricamente en proporciones entre 2: 1: 1 y 1: 1: 1 para glóbulos rojos: plasma: plaquetas hasta que la hemorragia ya no sea potencialmente mortal. Experiencia del panel de consenso, 94% de acuerdo, (n = 35), mediana 9, IQR 8-9”


La administración de las células rojas de la sangre se considera indispensable cuando el o los niveles de hemoglobina son menores de 7 g%. Cada vez más se usa la administración de concentrados de glóbulos rojos y plasma congelado en relaciones parecidas. Debido a que el plasma congelado requiere un tiempo antes para ser descongelado se comienza generalmente con la administración de glóbulos rojos desplasmatizados. El uso de sangre entera se encuentra limitado en la práctica civil.


Los glóbulos rojos se pueden almacenar durante 42 días. Con el tiempo se producen cambios en los glóbulos rojos almacenados que son potencialmente peligrosos, a lo que se ha denominado la lesión de almacenamiento. La edad de almacenamiento en la que los glóbulos rojos comienzan a tener efectos adversos significativos varía entre más de 5-7 días en relación con la hiperpotasemia, y a más de 14-28 días respecto a la posibilidad de producir disfunción inflamatoria y deterioro de la vaso regulación y de la perfusión. Algunas características de la administración de estos hemoderivados son:

  • Sangre de tipo específico: sin una compatibilización completa. Las posibilidades de producir una reacción transfusional mayor es del 1:1000.

  • Sangre de Tipo 0: tipo Rh negativo (donante universal), puede administrarse sin riesgos esperables. En caso de una transfusión que supere las 10 unidades, hay que tener cuidado por cuanto el receptor tiene circulantes anticuerpos anti-A y anti-B, que podrían aglutinar las células específicas.


Administración de plaquetas

La transfusión de plaquetas es para mantener un recuento de más de 50.000/mm en pacientes traumatizados con hemorragia grave y más de 100.000/mm en pacientes con lesión cerebral traumática y hemorragia grave.


Administración de plasma fresco congelado

El plasma fresco congelado es el componente sanguíneo más comúnmente utilizado para el tratamiento de la coagulopatía. El mismo es plasma producido a partir de sangre completa que luego se congela a -40º Celsius para preservar los factores lábiles de la coagulación así como otras proteínas plasmáticas, incluyendo inmunoglobulinas y albúmina. La cantidad de plasma a ser administrada puede ser una potencial desventaja de su uso en el entorno del choque hemorrágico por trauma, pero no debe ser utilizado como un expansor de volumen sino como un corrector de los déficits que ocurren en la coagulopatía inducida por el trauma. La mayoría de las guías de práctica médica sugieren que el plasma debe ser transfundida en el caso de sangrado activo, y no sobre la base de hallazgos de laboratorio de alteraciones de coagulación.


Existen riesgos inherentes a la transfusión de plasma. Estos riesgos incluyen, pero no se limitan a, exposición a agentes patógenos, a la lesión pulmonar relacionada con transfusiones (LPRTR o TRALI), sobrecarga cardiaca asociada a transfusión (SCAT o TACO), a distintas reacciones inmunológicas adversas, al riesgo de disfunción múltiple de órganos nueva o progresiva. Aquellos pacientes que recibieron plasma también tuvieron un aumento de las infecciones nosocomiales y mayor estadía en la UCIP. Otro estudio retrospectivo comparó pacientes con traumatismos que recibieron solo plasma versus aquellos que recibieron concentrados de factor de coagulación (fibrinógeno y proteína C). Mientras la mortalidad fue similar, los pacientes que recibieron plasma fueron transfundidos con mayor cantidad de concentrados de hematíes y presentaron mayor frecuencia de fallo multiorgánico.


Los concentrados de factores presentan ciertas ventajas que incluyen la disponibilidad inmediata, la falta de excesiva expansión de volumen, la normalización de la concentración de factor de la dosis, y la falta de riesgo elevado de TRALI. Además, los concentrados tienen un riesgo mínimo de transmisión de patógenos. Sin embargo, debe ser señalado que el plasma puede tener propiedades protectoras que no tienen relación con su actividad procoagulante sino con la restauración del glucocálix endotelial, capa que está dañado por la hipoperfusión e hipoxia. El plama contiene citrato que son quelantes del calcio, esto pueden producir hipocalcemia, recordemos que el calcio es fundamental en las cascada de la coagulacion como en la contraccion del musculo liso y estriado donde actua como estabilizador de membrana


Administración de fibrinógeno o crioprecipitado

El fibrinógeno concentrado ha sido utilizado desde hace años para el tratamiento de hipofibrinogenemia congénita, pero se también se ha pregonado su uso como un tratamiento de reemplazo de fibrinógeno en pacientes que requieren transfusión masiva. Se produce a partir de plasma humano y se somete a etapas de inactivación; y se tiene una concentración de fibrinógeno de alrededor 20 mg/ml. A pesar de la evidencia que sugiere la necesidad de mantener niveles adecuados de fibrinógeno en los pacientes con sangrado, hay poca información disponibles sobre lo adecuado de administrar concentrados de fibrinógeno a los pacientes de trauma.


La administración de fibrinógeno o crioprecipitado ha sido recomendada recientemente para el manejo de la hemorragia traumática en las Guías Europeas .


Administración de factor VII recombinante

El factor VII recombinante activado (rFVIIa) se desarrolló inicialmente para el tratamiento de los pacientes con hemofilia, pero ha habido un gran desarrollo de su uso en otras entidades.


Las recomendaciones de las dosis en el paciente pediátrico son extrapoladas, en parte, de laliteratura para adultos y de la población pediátrica con hemofília. Las dosis de bolo osciló entre 40 - 100 mg/kg en la población pediátrica no hemofílica. Si continuaban con sangrado o tenían riesgo de sangrado, se administraban dosis repetidas a intervalos de dos a seis horas.


Además de sus efectos sobre la función de coagulación, los informes de datos recientes señalan un mejoramiento de la función de las plaquetas, lo que sugiere un papel potencial en pacientes que sufren de trastornos plaquetarios cualitativos, entre ellos pacientes gravemente heridos. Basándose en estos resultados, el máximo beneficio no puede ser conseguido con la administración tardía en el tratamiento de un paciente trauma hemorragia.


Administración de concentrados del complejo de protrombina (CCP)

El CCP, también conocido como el complejo del factor IX, se deriva de plasma humano y contiene 25 a 30 veces la concentración de factores de coagulación que hay en el plasma congelado. El CCP contienen los factores II, VII, IX y X. Dependiendo de la formulación, el CCP pueden contener, además, proteína C, proteína S, antitrombina y heparina de dosis baja. La literatura acerca del uso del CCP en el paciente de trauma pediátrico es escasa.


La variabilidad en la concentración de factores entre las formulaciones crea retos enla normalización de la dosificación. Las recomendaciones para la hemofilia B, señalan que un aumento esperado en el factor IX entre el 20-50% ocurriría con una dosis de 20-50 U/kg.


En las directrices europeas para el manejo de la hemorragia traumática, solo es recomendada su administración para la revertir la hemorragia producida por anticoagulantes K-dependientes. En resumen, se necesitan más estudios para recomendar su uso en la hemorragia secundaria a un traumatismo, especialmente en los niños.


Ácido tranexámico

Es un potente antifibrinolitico que puede ser beneficioso si se usa en las primeras tres horas del sangrado, pero como vimos la genetica de cada paciente puede reaccionar de diferente manera a la misma injuria. Pueden presentar hiperfibrinolisis (donde se benefician con el ácido tranexámico) pero tambien existe “UN APAGON FIBRINOLITICO” donde el uso del mismo estaría contraindicado. Hay marcadores con un 100% de sensibilidad que nos indican que hay una hiperfibrinolisis a saber:

  • ISS > 25

  • RIN > 1.3

  • Hipotension arterial

  • Acidosis PH < 7.2

  • Hipotermia < 35ºC

Cuando infundimos pastas de glóbulos rojos tenemos que saber que contienen grandes cantidades de potasio (cuanto más tiempo tienen las bolsas más potasio) lo que debemos monitorear. Actualmente las mismas guías señalan que la administración de productos sanguíneos debe ser más temprana. Además, las guías de práctica para la terapia de componentes sanguíneos elaborado por el Grupo de Trabajo sobre terapia de componentes sanguíneos de la Sociedad Americana de Anestesiología, sugieren que la transfusión de plaquetas está indicada para pacientes quirúrgicos con sangrado microvascular cuando la concentración de plaquetas en suero es menor que 50,000-100,000. Estos enfoques son apropiados para aproximadamente el 92-97% de los pacientes traumatizados que no están significativamente hipovolémico, o en estado de choque descompensado y que generalmente no requieren muchas transfusiones.


Tal cual lo ya expresado, un grupo de pacientes presentan lesiones que requieren ser transfundidos con grandes cantidades de glóbulos rojos y cristaloides, lo que agrava la coagulopatía y aumenta su riesgo de muerte por hemorragia. Por lo tanto el tema se abordará en la sección siguiente.



3.Metas de tratamiento

El choque debe ser reconocido antes de producirse hipotensión y la terapéutica, agresiva, va dirigida a la restauración lo más rápido posible de una adecuada perfusión de los tejidos, monitoreando signos y síntomas de los tejidos comprometidos (cerebro, riñón, piel, etc.).


Se han desarrollado algoritmos a los efectos de simplificar y sistematizar una rápida y oportuna atención del paciente en la emergencia. Para ello se deberán tener en cuenta metas u objetivos de tratamiento a ser alcanzado. Las metas que se deben buscar en el tratamiento son:

  • Metas clínicas

  • Metas hemodinámicas

  • Metas de oxigenación

  • Metas bioquímicas


Metas clínicas: La utilización de metas clínicas es la primera opción para valorar si el tratamiento es exitoso o ha fracasado en revertir el choque.

  • Normalización del sensorio

  • Normalización de la frecuencia cardiaca

  • Normalización del Índice de choque

  • Normalización de los pulsos distales y centrales, sin diferencia entre ambos

  • Normalización de la temperatura de la piel con extremidades calientes.

  • Relleno capilar menor de 2 segundos

  • Flujo urinario mayor de 1 ml/kg/h


Si bien la frecuencia cardiaca es uno de los principales indicadores clínicos de respuesta al tratamiento, se lo discutirá en metas hemodinámicas. La calidad de los pulsos distales, la temperatura y el relleno capilar son buenos indicadores del tono vascular y del gasto cardiaco.


Metas hemodinámicas: Las metas hemodinámicas son:

  • Presión de perfusión de los tejidos (PPT) normal para la edad

  • FC normal para la edad

Si la reanimación es adecuada, la FC descenderá y la PPT aumentará, por el contrario, si la reanimación no es adecuada, la FC aumentará o no cambiará, y la PPT descenderá o no mejorará.


En otras palabras, más que atenerse a una cifra, para la cual no hay una evidencia exacta aún, se debe tener en cuenta el concepto de su relación con el flujo de sangre a los tejidos. Esto posibilita la información, aunque a veces incompleta, de cuando aumenta el flujo (aumenta la PPT) o cuando desciende (la PPT disminuye).


En el ámbito de la emergencia los objetivos del pediatra se dirigen a lograr que el paciente salga rápidamente del estado de deuda de oxígeno generado por la hipoperfusión del choque. Sin necesidad de ningún elemento de alta complejidad si se consigue recuperar el estado mental, igualar los pulsos periféricos y centrales, lograr un relleno capilar a 2 segundos y una diuresis de 1 ml/kg/h, se están logrando los objetivos.


Las guías de adultos señalan la posibilidad de realizar hipotensión permisiva en las hemorragias exanguinantes. La misma intenta minimizar la cantidad de fluidos a administrar mediante la mantención de una presión sistólica inferior al valor normal, pero capaz de sostener una presión de perfusión suficiente a los órganos vitales. Sin embargo no existen evidencias de la misma en pediatría. Esto se debe a las diferencias fisiopatológicas entre el choque del adulto y del niño. En este último, la aparición de hipotensión señala un choque descompensado e indica compromiso de la perfusión de los órganos. Por lo tanto, no parece fisiológicamente sustentable permitir la hipotensión en la reanimación del choque hemorrágico grave pediátrico, puesto que en este escenario su presencia significa mayor riesgo de hipoperfusión, disfunción de órganos y aumento de la morbimortalidad.

Figura 7. Diferencia entre la respuesta al choque en el adulto y en el niño. Adaptado de Kua J y col.(44)


Metas bioquímicas:

  • Lactato sérico menor a 2 mmol/litro

  • Brecha aniónica menor de 16

Muchas veces se utiliza la determinación de los niveles de lactato sérico como equivalente a los niveles de metabolismo anaeróbico, aunque en determinadas circunstancias puede llevar a un error. El lactato sérico puede estar aumentado en enfermedades metabólicas, en desórdenes linfoproliferativos, fallo hepático y en la sepsis. Las determinaciones seriadas de ácido láctico, si muestran una tendencia en disminución indican buena evolución. Si se lo utiliza como guía de tratamiento la meta es obtener un lactato sérico menor a 2 mmol/litro.


La presencia de una acidosis con brecha aniónica aumentada es atribuida a un metabolismo anaeróbico en los estados de baja perfusión de los tejidos y con ácidos orgánicos en los estados de glucopenia. La meta es obtener una brecha aniónica menor de 16. En aquellos pacientes que reciben bicarbonato se puede enmascarar la acidosis pero no la brecha aniónica. En algunos pacientes hay una acidosis con brecha aniónica normal, debido a la reanimación con ácidos fuertes como el Cl- presente en la solución salina. En esta acidosis no hay producción de sustancias producto de una falla energética. La acidosis metabólica con anión gap elevado puede utilizarse si carece de dosaje de láctico. Su elevación puede adjudicarse al metabolismo anaeróbico que acompaña a los estados de bajo flujo. La meta es lograr un anión gap menor a 16 mmol/l.



4. Control y prevención del daño: resucitación de control de daño

Se entiende por resucitación de control del daño (RCD) al conjunto de medidas estructuradas que se realizan durante la atención al trauma grave con riesgo elevado de muerte por choque hemorrágico. Comienza en el escenario del accidente, en la atención prehospitalaria, y acompaña al paciente durante todo el proceso, manteniéndose tanto en quirófano como en las Unidades de Cuidados Intensivos. Se considera el control del daño (CD) el gold standard de la atencion del politrauma actualmente.

  • Cohibir las hemorragia

  • Limitacion de cristaloides

  • Hipotension permisiva.

  • Resusitacion hemostática

Por tanto, en la RCD los esfuerzos deben ir dirigidos a identificar precozmente aquellas lesiones potencialmente letales, con un tratamiento precoz de las mismas si se precisa, mediante técnicas quirúrgicas o intervencionistas y, de manera simultánea, a reponer de manera racional el volumen intravascular tolerando una hipotensión moderada, prevenir de forma enérgica la hipotermia, controlar la acidosis (o evitar que progrese), optimizar los transportadores de oxígeno y realizar un mayor énfasis en la corrección de la coagulopatía inducida por el trauma (CIT).


El CD es una sumatoria de estrategias y técnicas cuyo objetivo es lograr la sobrevida del paciente traumatizado sea este niño o adulto. El concepto de CD en los niños ha comenzado a sistematizarse y se ha jerarquizado en los últimos años. Es un accionar clínico-quirúrgico de alta complejidad, que tiene identidad propia y exige para su aplicación un cumplimiento de etapas y un manejo multidisciplinario, y que se aplica en pacientes cuya inestabilidad funcional y gravedad de las lesiones exige un accionar rápido, breve y pautado. Es precisamente el cuadro de choque hipovolémico descompensado el paradigma de su empleo. Cuando la reanimación volumétrica fracasa es el cirujano quien determina la necesidad de aplicar esta estrategia.


Si bien el control de la hemorragia es una de las razones fundamentales para su uso, existen otras situaciones que llevan a usar este recurso, tales como una complicación intraoperatoria, la existencia de graves lesiones que superan las destrezas del cirujano o la infraestructura institucional. El objetivo del CD es prevenir y tratar la triada fisiopatológica que desemboca en la muerte del paciente si no se controlan la hipotermia, la acidosis y la coagulopatía.


¿En qué consiste el control del daño?

Este manejo se erige sobre dos pilares: el clínico y el quirúrgico: La perspectiva clínica exige una reanimación agresiva en el área de recepción, en el quirófano y en la unidad de cuidados intensivos. Esta fase requiere una reposición volumétrica mesurada buscando la aparición de los pulsos radiales y no la normalización de la tensión arterial y eventualmente de la mejora del sensorio. La profilaxis y el tratamiento de la hipotermia juegan un rol preponderante en la evolución de estos niños. El enfoque quirúrgico implica: un abordaje rápido, realizando una cirugía breve y diligente; el control de la hemorragia del órgano lesionado; el control de contaminación bacteriana; la aplicación del concepto de abdomen abierto y contenido para evitar el síndrome compartimental; y completar los procedimientos quirúrgicos pendientes.


Para evitar la formación de coágulos y la hemodilución en la coagulopatía se postulan dos enfoques. Uno es retrasar la reanimación, y para ello no se administra el fluido hasta que la hemorragia haya sido controlada manera definitiva. La misma no posee evidencia como para apoyarla, excepto en un pequeño grupo de pacientes que llegan a un centro de alta complejidad con posibilidades de un tratamiento definitivo sin demoras. El otro enfoque es la llamada hipotensión permisiva, donde se da de fluido, pero el punto final de reanimación es no llega a la normo tensión arterial. Tampoco esta estrategia ha demostrado una franca mejoría en la evolución de los pacientes.


Mientras dure la operación debe mantenerse la reposición volumétrica hasta que se haya completad la hemostasia. Por lo general se asocia con la administración de hemoderivados tendientes a revertir la coagulopatía, el uso de agentes inotrópicos a los efectos de mejorar la perfusión de los tejidos y apoyar la función cardíaca. Sea en la sala de recuperación o en la UCI se mantiene un tratamiento agresivo guiado por los controles de presión venosa central, presión arterial, dosaje de lactato, y presiones de perfusión cerebral, de los tejidos o abdominal.


¿Cuáles son las condiciones para indicar el CD?

  • Una hemorragia grave por lesión orgánica: por ejemplo, lesión vascular de grandes vasos, estallido de parénquimas, desgarro intestinal, etc.

  • La presencia de acidosis, hipotermia y coagulopatía

  • Que el paciente hay recibido transfusión masiva sin la respuesta deseada.

  • Cuando las lesiones que posea el paciente no puedan ser reparadas por el estado clínico de la víctima, por una limitación del cirujano y/o por carencia de infraestructura.

  • Imposibilidad de cierre de la pared por edema visceral.

  • Otras causas como: una cirugía prolongada sin resolución del objetivo, la necesidad de usar otro procedimiento como una embolización, etc.


¿Cuáles son las características del CD?

Es un procedimiento de primera elección por lo cual el cirujano debe tenerlo premeditado y ejecutarlo sin dilaciones para no perder tiempo. Si así no ocurriera decidir el CD puede insumir 1 o más horas. Tiempo suficiente para que el daño del paciente sea irreversible.


El CD se puede hacer en cualquier institución, pero requiere la presencia de un cirujano entrenado para realizar los procedimientos y sobre todo que tenga decisión de implementarlo.


Las técnicas quirúrgicas para realizar son muy variadas y dependen del órgano afectado, entre otras podemos mencionar el taponamiento, sutura o resección de parénquimas, drenajes, pinzamiento de vasos con instrumentos vasculares, abdomen abierto y contenido etc.


Como cualquier procedimiento complejo, luego de realizar el CD puede haber complicaciones que están relacionadas con la falla multiorgánica, el cardio vascular, las pulmonares, las renales y las gastrointestinales que padecen estos pacientes tan críticos. La falla múltiple orgánica es la causa más frecuente de muerte asociada a choque hipovolémico grave, deuda de oxígeno no compensada y sepsis. En los niños la sobrevida gracias al control del daño es del 65 al 85%.



Hemorragia masiva

En el manejo de las hemorragias exanguinantes por trauma del adulto, las estrategias de reanimación han evolucionado con una tendencia hacia la el uso temprano y liberal de los productos sanguíneos, incluyendo glóbulos rojos, plasma fresco y congelado y plaquetas.


La transfusión masiva (TM) en los niños es poco frecuente, y las guías de transfusión son similares a las de los adultos. En los niños, debido a que el volumen sanguíneo varía según la edad, el sexo y el peso, no está claro cuando una transfusión es exactamente masiva. Por otra parte, se cree que la respuesta a una hemorragia masiva en los niños difieren de la respuesta de adultos debido a su mayor reserva fisiológica y una tolerancia mejorada de la pérdida de sangre. Sin embargo en forma práctica se ha considerado una transfusión masiva a aquella mayor de 100 ml/kg o superior a una vez y media la volemia.


Igualmente, tratando de ser más específicos en este concepto en el año 2015 Neff y col.(45) publicaron un estudio retrospectivo sobre más de 1000 niños con lesiones traumáticas generadas durante la guerra en un periodo entre el año 2001 y 2013. Los autores dividieron a los pacientes entre los que recibieron más de 40 ml/kg –TM (+)– (sumando todos los productos sanguíneos) y aquellos que recibieron menos de dicha cantidad –TM (-)–. Los TM (+) tuvieron más choque (68,1% vs. 47,0%, p <0,001), más hipotermia (13,0% vs. 3,4%, p <0,001), más coagulopatía (45,0% vs. 29,6%, p <0,001), y más trombocitopénica (10,6% vs. 5,0%, p = 0,002) en el momento de la presentación. Asimismo los TM (+) tuvieron un mayor índice de gravedad de lesión (o ISS –Injury Severity Score–), más días de respirador mecánico, y más tiempo de estadía en la UCI y en el hospital. Los pacientes que recibieron más de 40 ml/kg se asociaron independientemente al aumento de la mortalidad a las 24 horas (OR 2,50; IC95%, 1,28-4,88; p=0,007) y a la mortalidad hospitalaria (OR: 2,58; IC95%, 1,70-3,92; p <0,001). En conclusión, la necesidad de transfusión productos sanguíneos de más de 40 ml/kg (sumados todos) dados en cualquier momento en las primeras 24 horas luego de la lesión fue señalado de manera fiable en niños gravemente heridos como indicadores en alto riesgo de temprana y muerte en el hospital.


Las hemorragias masivas se presentan con cuadros de coagulopatía traumática. La misma necesita que el esfuerzo de esta reanimación sea enfocada en la corrección específica de las alteraciones o de los factores disminuidos.


La eficiencia de las pruebas de control viscoelásticas tales como tromboelastografía permite un tratamiento hemostático más específico dirigido a un objetivo reanimación. Sin embargo, estas pruebas solo pueden ser realizadas en pocos centros de atención. Además, el hecho de que la infusión de cristaloides o de glóbulos rojos desplasmatizados, sin la administración de plaquetas o fibrinógeno en forma concomitante puede empeorar la coagulopatía. Con esto en mente, el uso de protocolos de transfusión masiva se han convertido en un esfuerzo necesario para minimizar la coagulopatía, ya que permite la sustitución de los factores de coagulación y plaquetas temprano en el proceso de reanimación.


Una revisión retrospectiva de los pacientes adultos que recibieron transfusiones masivas por lesiones en combateseñaló que los pacientes que recibieron una mayor proporción de plasma fresco y congelado respecto a sangre enteratuvieron la menor tasa de mortalidad. Otro estudio también encontró un aumento de la supervivencia en los pacientes que tenían una relación de 1:2 (trasfusión de plasma/plaquetas:sangre entera). Este estudio recomienda una relación de transfusión en hemorragias exanguinantes de plasma: plaquetas: glóbulos rojos en proporciones de 1: 1: 1. Desde entonces, la investigación en la población civil adulta ha mostrado una mejoría consistentemente con mejores resultados cuando el plasma y las plaquetas se transfundieron en relaciones más altas con los glóbulos rojos.


Varios estudios han apoyado el uso de la administración de una relación 1:1:1 de plaquetas, plasma fresco congelado y glóbulos rojos desplamatizados cuando se necesita una transfusión en pacientes gravemente herido. Sin embargo, algunos estudios no han mostrado ninguna mejora en la supervivencia utilizando este enfoque.


En el 2015 se ha publicado el Estudio PROPPR el cual concluyó que entre los pacientes con trauma grave y hemorragia grave, la administración precoz de plasma, plaquetas y glóbulos rojas en un proporción 1:1:1 (plaquetas:plasma:glóbulos rojos) no tenía diferencias en la mortalidad con respecto a una proporción 1:1:2. Sin embargo, más pacientes en el grupo 1:1:1 lograron controlar la hemostasia y disminuyeron las muerte por choque hemorrágico a las 24 horas.


Sin embargo los estudios en la edad pediátrica sobre los efectos de una proporción equilibrada en la administración de productos de los componentes de la transfusión masiva son pocos.



Conclusiones

El choque hemorrágico es un síndrome que consiste en una alteración aguda del equilibrio homeostático que compromete a varios órganos o sistemas y es tan frecuente que puede ser considerado una constante en los pacientes politraumatizados.


En el manejo del paciente traumatizado es necesario identificar si el paciente tiene estabilidad hemodinámica. El criterio para definir estrategias terapéuticas se basa fundamentalmente en la estabilidad hemodinámica del paciente. Una víctima en choque puede ser manejada con criterio quirúrgico no operatorio o con una actitud quirúrgica operatoria.


El manejo quirúrgico no operatorio del sho El manejo quirúrgico no operatorio del choque implica la reposición de volúmenes y el control de la hemorragia visibles. La quirúrgica operatoria implica la exploración y el tratamiento quirúrgico de los órganos afectados. La respuesta al tratamiento puede ser adecuada, transitoria, o nula. El pronóstico de las víctimas tratadas adecuadamente es muy bueno. Las lesiones masivas de órganos sólidos o en la ruptura de los grandes vasos son habitualmente letales.


La prevención es el mejor tratamiento para este tipo de gravísimas lesiones.

Alejandro Omar Mansur (@nitomansur)

Jefe de servicio de UCIP del Hospital Regional de Reconquista Santa Fe

Profesor Adjunto de Fisiología y Anatomía de la Universidad Católica de Santa Fe - Argentina

Especialista en Pediatría y Cuidados Intensivos Pediátricos; otorgados por la Sociedad Argentina de Pediatría, Academia Nacional de Medicina, Colegio Médico de Santa Fe y Universidad del Nordeste

Referencias bibliográficas

  1. Gonzalez KW, Desai AA, Dalton BG et als. Hemorrhagic Choque. J Pediatr Intensive Care. 2015;4(1):4-9. doi:10.1055/s-0035-1554982

  2. Hardaway RM. Wound choque: a history of its study and treatment by military surgeons. Mil Med. 2004;169(4):265-269.

  3. Manring MM, Hawk A, Calhoun JH, Andersen RC. Treatment of war wounds: a historical review. Clin Orthop Relat Res. 2009;467(8):2168-2191. doi:10.1007/s11999-009-0738-5

  4. Iñón AE, Haller JA Jr. Caring for the injured children of our world: a global perspective. Surg Clin North Am. 2002;82(2):435-ix. doi:10.1016/s0039-6109(02)00014-2

  5. Wegner Araya A. Reanimación con control de daños en el trauma grave pediátrico [Damage control resuscitation in pediatric severe trauma]. Rev Chil Pediatr. 2018;89(1):118-127. doi:10.4067/S0370-41062018000100118

  6. Wada H., Gabazza E.C., Asakura H., Koike K, Okamoto K, Iroku M, et al: Comparison of Diagnostic Criteria for Disseminated Intravascular Coagulation (DIC): Diagnostic Criteria of the International Society of Thrombosis and Hemostasis (ISTH) and of the Japanese Ministry of Health and Welfare for overt DIC. Am J Hematology 2003; 74: 17-22

  7. Lirio RA. Management of Upper Gastrointestinal Bleeding in Children: Variceal and Nonvariceal. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2016;26(1):63-73. doi:10.1016/j.giec.2015.09.003

  8. Schwalb G, Cocca A, Attie M et als. Malformaciones vasculares en pediatría. Hematología. 2013, Vol. 17 No 1: 55-59

  9. Carcillo J., Piva J, Thomas N et als. Pediatric Choque. En: Murray Pollack: Pediatric Critical Care Medicine. Ed Lippincott Williams & Wilkins. 2006

  10. Jabornisky R, Mansur A. Choque. Programa Nacional de Pediatría. PRONAP 2013. Sociedad Argentina de Pediatría.

  11. de Caen AR, Maconochie IK, Aickin R, et al. Part 6: Pediatric Basic Life Support and Pediatric Advanced Life Support: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations [published correction appears in Circulation. 2016 Aug 30;134(9):e121]. Circulation. 2015;132(16 Suppl 1):S177-S203. doi:10.1161/CIR.0000000000000275

  12. Carcillo JA. Capillary refill time is a very useful clinical sign in early recognition and treatment of very sick children. Pediatr Crit Care Med. 2012;13(2):210-212. doi:10.1097/PCC.0b013e3182231667

  13. Hernández G, Ospina-Tascón GA, Damiani LP, Estenssoro E, Dubin A, Hurtado J, et al.; The ANDROMEDA CHOQUE Investigators and the Latin America Intensive Care Network (LIVEN). Effect of a resuscitation strategy targeting peripheral perfusion status vs serum lactate levels on 28-day mortality among patients with septic choque: the ANDROMEDA-CHOQUE randomized clinical trial. JAMA 2019; 321:654–664.

  14. Tibby SM, Hatherill M, Marsh MJ et al (1997) Clinicians’ abilities to estimate cardiac index in ventilated children and infants. Arch Dis Child 77:516–518

  15. Ranjit S, Aram G, Kissoon N et al (2014) Multimodal monitoring for hemodynamic categorization and management of pediatric septic choque: a pilot observational study. Pediatr Crit Care Med 15:e17–e26

  16. Han YY, Carcillo JA, Dragotta MA, et al: Early reversal of pediatric-neonatal septic choque by community physicians is associated with im- proved outcome. Pediatrics 2003; 112:793–799

  17. Carcillo JA, Kuch BA, Han YY, et al: Mortality and functional morbidity after use of PALS/ APLS by community physicians. Pediatrics 2009; 124:500–508

  18. Acker SN, Ross JT, Partrick DA, Tong S, Bensard DD. Pediatric specific choque index accurately identifies severely injured children. J Pediatr Surg. 2015;50(2):331-334. doi:10.1016/j.jpedsurg.2014.08.009

  19. Terceros-Almanza L.J., García-Fuentes C., Bermejo-Aznárez S. et als. Predicción de hemorragia masiva. Índice de choque e índice de choque modificado. Medicina Intensiva. 2017 Vol. 41. Núm. 9. 532-38

  20. Iñón A. y colaboradores. Manual del Curso AITP Atención Inicial en Trauma Pediátrico .4ta. Ed. Buenos Aires: Argentina, Editorial Akadia, 2009.

  21. National Association of Emergency Medical Technicians. Soporte Vital de Trauma Prehospitalario. 9na Ed. Burlington, MA. EEUU. ISBN 9781284103304

  22. Aragonés, J.H. Hematología práctica: interpretación del hemograma y de las pruebas de coagulación, Curso de Actualización Pediatría 2018. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2018. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2018. p. 507-526

  23. B.E. Miller, T. Mochizuki, J.H. Levy Predicting and treating coagulopathies after CPB in children. Anesth Analg., 85 (1997), pp. 1196-1202

  24. Tamariz-Cruz, O. J., Cruz-Sánchez, S., Pérez-Pradilla, C. et als. Identificación de un patrón tromboelastográfico en niños sometidos a cirugía cardiaca con exposición prolongada a circulación extracorpórea. Revista Colombiana de Anestesiología, 2017, 45(2), 108–113. doi:10.1016/j.rca.2016.11.007

  25. Fristma MG, Fristma GA. Normal hemostasis and coagulation. In: EM Keohnae, LJ Smith, JM Walenga. Rodak’s Hematology. St. Louis, MI: Elsevier. 2016; 642-66.

  26. López M.S. Tromboelastografía y tromboelastometría para el monitoreo del tratamiento en pacientes con sangrado en distintos escenarios clínicos. Hematología. 2018. Volumen 22 • Número Extraordinario XIII Congreso del Grupo CAHT: 278-291

  27. Perez Ferrer A, Garcia Erce JA, Muñoz M. Transfusion Medicine - Patient Blood Management - 2nd Edition, 2018, Editorial Medica Panamericana

  28. Deng Q, Hao F, Wang Y, Guo C. Rotation thromboelastometry (ROTEM) enables improved outcomes in the pediatric trauma population. J Int Med Res. 2018;46(12):5195-5204. doi:10.1177/0300060518794092

  29. Sepúlveda M. P, Salgado U. A, Barriga G. J, Toso M. A, Rojas B. F, Aguirre M. N, Zúñiga C. P. Utilidad del tromboelastograma en pediatría: correlación con pruebas habituales de la coagulación. Rev Chil Pediatr. 2019;90(6): 617-623

  30. Russell RT, Maizlin II, Vogel AM. Viscoelastic monitoring in pediatric trauma: a survey of pediatric trauma society members. J Surg Res. 2017; 214:216-220. doi:10.1016/j.jss. 2017.03.016

  31. Nogami K. The utility of thromboelastography in inherited and acquired bleeding disorders. Br J Haematol. 2016; 174: 503-514.

  32. Duque González, P. Tromboelastometría. Acceso 15 de agosto 2020. Dospinible en: https://anestesiar.org/2016/tromboelastometria/

  33. Cunningham AJ, Condron M, Schreiber MA, et al. Rotational thromboelastometry predicts transfusion and disability in pediatric trauma. J Trauma Acute Care Surg. 2020;88(1):134-140. doi:10.1097/TA.0000000000002533

  34. Peitzman AB, Harbrecht BG, Rivera L, et al. Failure of observation of blunt splenic injuries in adults: Variability in practice and adverse consequences. J Am Coll Surg 2005; 201 (2):179-87.

  35. Sirlin CB, Brown MA, Andrade-Barreto OA, et al. Blunt abdominal trauma: Clinical value of negative screening US scans. Radiology 2004; 230(3): 661-8.

  36. Ordoñez CA, Herrera-Escobar JP, Parra MW, et al. Computed tomography in hemodynamically unstable severely injured blunt and penetrating trauma patients. J Trauma Acute Care Surg. 2016;80(4):597-603. doi:10.1097/TA.0000000000000975

  37. Miele V., Piccolo C. L., Trinci M. et als. Diagnostic imaging of blunt abdominal trauma in pediatric patients. La Radiologia Medica. 2016; 121(5), 409–430.doi:10.1007/s11547-016-0637-2

  38. Cannon W. Nature and treatment of wound choque and allied conditions. JAMA. 1918;70(8):520–535. doi:10.1001/jama.1918.02600080022008

  39. Shires T, Coln D, Carrico J et als. Fluid Therapy in Hemorrhagic Choque. Arch Surg.1964;88(4):688–693. doi:10.1001/archsurg.1964.01310220178027

  40. Kreimeier U, Lackner CK, Prückner S, Ruppert M, Peter K. Permissive Hypotension beim schweren Trauma [Permissive hypotension in severe trauma]. Anaesthesist. 2002;51(10):787-799. doi:10.1007/s00101-002-0398-2

  41. MacLeod JB, Lynn M, McKenney MG, Cohn SM, Murtha M. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J Trauma. 2003;55(1):39-44. doi:10.1097/01.TA.0000075338.21177.EF

  42. Edwards MJ, Lustik MB, Clark ME, et al. The effects of balanced blood component resuscitation and crystalloid administration in pediatric trauma patients requiring transfusion in Afghanistan and Iraq 2002 to 2012.J Trauma Acute Care Surg. 2015;78:330–335.

  43. Valentine SL, Bembea MM, Muszynski JA, et al. Consensus Recommendations for RBC Transfusion Practice in Critically Ill Children From the Pediatric Critical Care Transfusion and Anemia Expertise Initiative. Pediatr Crit Care Med. 2018;19(9):884-898. doi:10.1097/PCC.0000000000001613

  44. Kua JP, Ong GY, Ng KC. Physiologically-guided Balanced Resuscitation: An Evidence-based Approach for Acute Fluid Management in Paediatric Major Trauma. Ann Acad Med Singapore. 2014;43(12):595-604.

  45. Neff LP, Cannon JW, Morrison JJ, Edwards MJ, Spinella PC, Borgman MA. Clearly defining pediatric massive transfusion: cutting through the fog and friction with combat data. J Trauma Acute Care Surg. 2015;78(1):22-29. doi:10.1097/TA.0000000000000488

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