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Choque hemorrágico y control del daño: fisiopatología (1/2)

Introducción


El choque es la entidad fisiopatológica que más frecuentemente conduce a la muerte en niños que han sufrido una lesión traumática y es ocasionado por muchas causas.(1-4)


En los últimos años se han producido cambios en los paradigmas de abordaje de la enfermedad trauma sobre todo en el manejo inicial, a partir de los descubrimientos de la fisiopatología del choque hemorrágico y las características particulares de cada individuo para responder al mismo.(5) Así, los conocimientos sobre coagulopatía inducida por el trauma (CIT) y sobre la estrategia del control del daño, se han transformado en puntos relevante a ser tenidos en cuenta.(6,7) Sobre todo porque el reconocimiento temprano y el posterior abordaje de ambas ha cambiado drásticamente la evolución de los pacientes y la utilización de terapias, como por ejemplo, el uso limitado de cristaloides en favor de los hemoderivados.


A pesar del desarrollo de subespecialidades pediátricas como la emergentología, la terapia Intensiva, y de cursos de atención inicial del trauma pediátrico (AITP) todavía se observan déficits en la asistencia de niños con choque hemorrágico.(8) Sin embargo, esto también puede ser un inconveniente para mejorar su abordaje ya que es muy común que se considere el manejo inicial como propio de especialistas en áreas críticas (emergentólogos, terapistas intensivos, cirujanos, anestesistas). La Organización Mundial de la salud (OMS), señala en sus informes anuales, que muchas de las defunciones por choque podrían haberse evitado con medidas sencillas, de bajo costo y alcanzables para la gran mayoría del personal que atendió a los niños.(1) Más aún, estudios en EEUU reportaron que la demora en la identificación y rápido tratamiento del choque aumenta la probabilidad de defunción del paciente.(9) El inicio del tratamiento previo al ingreso al hospital siguiendo guías simples redujo 4 veces la mortalidad en los grupos estudiados.(10) Por ello, es necesario que “todos” los involucrados estén capacitados en el diagnóstico precoz y el tratamiento inicial del choque hemorrágico para que sea posible modificar las cifras de mortalidad.


Debido a la necesidad de abordar en profundidad al choque hemorrágico se dividirá el mismo en dos escrito. El primero de ellos será sobre aspectos fisiopatológicos y el segundo sobre aspectos clínicos y de tratamiento.



Conceptos fisiológicos del aparato circulatorio


Es necesario repasar aspectos básicos y fundamentales para poder comprender y reconocer rápidamente al choque hemorrágico postraumático.(1,11)


Básicamente son tres los elementos necesarios para mantener un buen funcionamiento del sistema circulatorio.

  1. Los vasos sanguíneos (continente)

  2. La volemia (contenido)

  3. La bomba (El corazón)


Cualquiera de estos tres puntos que sufra una pérdida de esa homeostasis, pueden desencadenar un cuadro de choque. Cuando funcionan normalmente proveen a la célula dos sustratos vitales para la vida: el oxígeno y la glucosa, los cuales se unen a la acetil CoA y dentro de la mitocondria por mecanismos complejos entran al ciclo de Krebs, produciendo la energía celular suficiente en forma de ATP para mantener todo el organismo funcionando normalmente.


Para recordar:

  • Gasto Cardiaco (GC) = Volumen Sistólico x Frecuencia Cardiaca (FC)

  • Presión arterial (PA) = Gasto cardiaco x Resistencias vasculares sistémicas


Desde un punto de vista a pie de cama del paciente, se puede relacionar el volumen sistólico eyectado con la presión arterial sistólica (PAS) y la resistencias periféricas con la presión arterial diastólica (PAD).


Otros conceptos a tener en cuenta son:

Precarga: es el estiramiento máximo de las fibras miocárdicas al final de la diástole relacionándolo con el llenado telediastólico de las cavidades cardiacas.

Contractilidad: es la contracción de las fibras miocárdicas durante la sístole. Cuando más estiradas estén en el momento previo a la sístole mayor será el volumen eyectado y la velocidad de contracción. Aunque esto tiene sus límites y mayor estiramiento previo puede también ser deletéreo

Poscarga: es la carga o presión que tiene que vencer el ventrículo para poder eyectar la sangre a todos los órganos.

Lusitropismo: es el estado pre diastólico del miocardio que se prepara para el llenado. En este momento hay una recaptación del calcio intracelular por el retículo plasmático lo que produce una relajación del miocardio sin aumentar el consumo de oxígeno.

Endotelio: capa unicelular que recubre el interior de las arterias, venas y capilares, capa física que permite que la sangre y sus productos circulen sin inconvenientes, también sabemos que es fundamental en la homeostasis vascular. Produce óxido nítrico (ON) y prostaciclina (PGL2) que son sustancias vasodilatadoras y se equilibra con sustancias vasoconstrictoras como las endotelinas, tromboxano A y el anión superóxido. También producen sustancias antitrombótica como el heparán sulfato y la trombomodulina que regulan la fibrinolisis y mantiene el equilibrio entre las sustancias proinflamatorias y antiinflamatorias que cuando se desmadran intervienen en los síndromes de respuesta inflamatoria sistémica, los síndromes de inmunodepresión y de falla múltiple de órganos.

Glucocalix:(12-14) es una capa biológica que se asienta sobre el endotelio como una especie de alfombra y que no se divisaba anteriormente porque no se coloreaba con el colorante adecuado, luego de usar rojo de rutenio salió a la luz (fig.1).

Fig 1. Glucocálix en microscopía electrónica. Tomado de Vélez y cols(15)



Tiene múltiples funciones:

  1. Protector, sensor y transductor de las fuerzas mecánicas del torrente sanguíneo.

  2. Regulación de la permeabilidad de agua y solutos.

  3. Regulación de la filtración glomerular.

  4. Regulación de la permeabilidad de macromoléculas, por ej, proteínas

  5. Regulación del hematocrito capilar y del flujo sanguíneo capilar.

  6. Barrera a la filtración de lipoproteínas.

  7. Prevención de adhesión de plaquetas al endotelio.

  8. Prevención de adhesión de leucocitos al endotelio.

  9. Regulación local de la coagulación (prevención de trombosis, activación de fibrinolisis).

Tanto el endotelio como el glucocalix son afectados durante el choque hemorrágico y toman una importancia superlativa en el desarrollo de la coagulopatía inducida por el trauma.


Mecanismos compensatorios ante la hemorragia


Luego de una pérdida importante de sangre se ponen en marcha mecanismos que tratan de mantener el GC y el volumen circulante efectivo en valores normales, lo suficiente para mantener una adecuada perfusión de los órganos, mientras se trata de frenar dicho sangrado.

Estos mecanismos básicamente son tres:(11,14)


  1. La primera respuesta es la rápida formación del coágulo para tratar de detener la misma. Si ello no ocurre se activa el sistema nervioso simpático (SNS) a través de barorreceptores arteriolares y quimiorreceptores cardiopulmonares a los 30 segundos de comenzado el sangrado. Los mismos producen vasoconstricción y aumento de las resistencias vasculares sistémicas por la liberación de catecolaminas que asimismo aumentan la frecuencia cardiaca. Todo esto tratando de mantener una PA normal y un GC normal.

  2. Otro mecanismo es el del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La mácula densa ubicada en el túbulo contorneado distal (TCD) actúa como un sensor que detecta el volumen bajo de fluido o sodio. En caso de ocurrir esto último envía una señal a las células yuxtaglomerulares ubicadas a un lado de la arteriola glomerular aferente glomerular. Ante esta señal dicha zona libera renina comenzando un importante proceso. La renina actúa sobre el angiotensinógeno producido por el hígado convirtiéndolo en angiotensina 1 (AT1). Asimismo, la enzima convertidora de angiotensina (ECA), producida fundamentalmente en los neumonocitos tipo II del epitelio pulmonar y en menor cantidad en el riñón convierten a la AT1 en angiotensina II (AT2). La AT2 actúa sobre distintos órganos, produce vasoconstricción arteriolar aumentando la PA, actúa sobre la glándula suprarrenal para secretar aldosterona con lo que se logra la reabsorción de sodio, cloro y agua y excreción de potasio e hidrogeniones en el tubo colector y distal. También estimula los receptores ß1 que producen vasoconstricción de la arteriola glomerular eferente aumentando el filtrado glomerular (FG).

  3. Otro elemento es el proceso de contracorriente que se realiza en las asas de Henle largas corticomedulares. Allí se concentra la orina en respuesta a la disminución de la volemia que perfunde el riñón. Para su correcto funcionamiento necesita un intersticio hiperosmótico y la hormona antidiuretica (HAD) o vasopresina. La HAD es producida en la neurohipófisis, es liberada ante el estímulo de la AT2 y actúa sobre el receptor V2 del tubo colector (TC) renal. Allí, por medio de distintas aquaporinas del epitelio, el agua es reabsorbida, pasando a las vasas rectas contiguas al asa de Henle y retornando a la circulación. La HAD también estimula los receptores V1 del músculo liso arteriolar donde produce vasoconstricción.


Si estos mecanismos fallan se produce Choque. Por otro lado, estos mecanismos tratan de ser beneficiosos, en el choque hemorrágico pueden tener algunos efectos deletéreos.


Entendemos por choque aquel estado patológico caracterizado por el aporte insuficiente de oxígeno y otros sustratos metabólicos esenciales para la integridad celular y el adecuado funcionamiento de órganos vitales.(1)


En otras palabras es un gran fallo energético de las células al carecer de sustratos, como el oxígeno y la glucosa, que permitan realizar y completar la producción de procesos que mantenga la vida.


Fisiopatología(15,16)


A pesar de que históricamente se ha asociado al choque producido en el trauma con los cuatro patrones fisiopatológicos clásicos de la entidad, choque cardiogénico, choque obstructivo, choque distributivo y choque hipovolémico, por las características propias que presenta algunos consideran al choque hemorrágico como un quinto patrón. El mismo representa una entidad única que comienza luego de múltiples mecanismos de lesión, siendo el romo el más frecuente. Luego de la lesión se desarrollan una serie de eventos inflamatorios y vasculares, que desencadenan la liberación de sustancias endógenas de alarma llamados alarminas o patrones moleculares asociados al daño (DAMP en sus siglas en inglés). Las mismas aumentan la respuesta inflamatoria sistémica pudiendo concluir en el síndrome de disfunción orgánica múltiple y la muerte.


Es decir, aunque varios son los mecanismos de producción de la lesión que pueden dar lugar a diferentes presentaciones de este tipo de choque, un punto que los unifica es la respuesta inflamatoria exagerada que se produce impulsada por citoquinas proinflamatorias, y la consecuencia de dicha tormenta son el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA o ARDS en sus siglas en inglés), la coagulopatía inducida por el trauma, el choque, la sepsis y el síndrome de disfunción múltiple de órganos (SDMO). La coagulopatía, la hipotermia y la acidosis que se producen son consideradas la triada letal. Algunos agregan la hiperglucemia y la hipoxia, y la llaman la pentada letal debido a que su presencia aumenta la mortalidad de quienes las tienen.


Seguidamente se abordarán aspectos celulares, cuestiones referidas a la hemodinamia, a la coagulopatía, y a la inflamación, que permitan entender mejor el diagnóstico y el tratamiento del mismo.


En el caso del choque hemorrágico, además de los aspectos comunes a todos los tipos de choque (alteraciones celulares, alteraciones hemodinámicas, etc) existen cuestiones referidas a la coagulación que merecen ser abordadas para una mejor comprensión a la hora de realizar el diagnóstico y definir el tratamiento. Es por ello que a los efectos de un mejor entendimiento del tema se dividirá el abordaje de la fisiopatología en varios puntos.



Aspectos Celulares:


Una forma sencilla de entender lo que pasa en el choque es señalar que ocurre un fallo agudo celular por la insuficiente generación del “material energético” que sostiene la actividad de la misma, el Adenosín Trifosfato (ATP).(1)


La fuente o “usina” generadora de ATP más importante del ser humano se encuentra en las mitocondrias. Una célula para funcionar necesita de la producción de ATP, la cual a la vez necesita del suministro de oxígeno y glucosa para la producción de acetil coenzima A (acetil CoA). Esta última ingresa al ciclo de Krebs dentro de la mitocondria para la producción de 32 moléculas de ATP. Si este sistema no funciona se producen sólo dos moléculas de ATP y el sistema entra en déficit. Es por este motivo que el estudio de lo que le ocurre a la mitocondria durante el choque ha tomado mucha importancia en los últimos años. (17)


Cuando la mitocondria se ve sometida a una noxa o ante la falta de nutrientes entra en un periodo de menor actividad, “apagón” o estado de hibernación, con disminución de la producción de energía. Si esto se prolonga en el tiempo lleva a graves daños de la mitocondria y a su destrucción. Pero si el estado es revertido rápidamente la misma entra en un estado de recuperación y reconstrucción biológica (biogénesis).(18)


El transporte de glucosa y oxígeno lo realiza la sangre que circula a través de los vasos sanguíneos. Este transporte es impulsado por un músculo muy potente, el corazón, que bombea la sangre por el sistema vascular. Cuando la sangre ingresa a los vasos ejerce una presión sobre sus paredes y los distiende. De acuerdo al vaso y a su mayor o menor distensibilidad, el mismo vuelve a su estado original y comprime el fluido impulsándolo hacia adelante. Las arterias son vasos con baja distensibilidad y capacidad, a diferencia de las venas que es donde se encuentra el 70% del volumen sanguíneo.


Ahora, la llegada de los nutrientes a la célula depende de un equilibrio entre la función de quien la impulsa (corazón), del fluido transportador (sangre o volemia) y de las vías por donde transita (vasos sanguíneos). La alteración de uno de ellos puede ser compensada por los otros en un primer momento manteniendo la presión arterial, lo que se define como choque compensado. Si los mecanismos compensadores no alcanzan, todos los componentes se ven alterados y se establece un choque descompensado, paso previo al paro cardiorrespiratorio.


Por lo tanto en el choque o fallo energético luego de una lesión traumática puede haber poco oxígeno (choque anémico, choque hipóxico); poca glucosa (choque glucopénico); poco transportador de ambas sustancias (choque hemorrágico); poco impulso del transporte (choque cardiogénico); disbalance entre la multiplicidad de vías de circulación produciendo que llegue poco donde más se necesita (choque séptico); poca compresión y relajación de los vasos dificultando la transmisión adecuada del impulso (choque neurogénico), o por la obstrucción del ingreso o la salida de sangre del corazón (choque obstructivo por neumotórax o taponamiento cardiaco).(17)


Ahora, si bien la idea de un fallo energético es lógica, su utilización al lado de la cama del paciente no es operativa, al no poderse medir el ATP. Por lo tanto, para el clínico, la punta del ovillo que hace suponer que algo está pasando está determinada por los signos clínicos.



Alteraciones hemodinámicas:(11,19)


Más arriba se expresaba que la llegada de los nutrientes a la célula dependía de una bomba que enviaba un fluido a través de unas vías o conductos. Precisamente en este punto se abordará el tema del fluido, su composición y los problemas que pueden suceder en su “viaje” o circulación.


El cuerpo humano está compuesto en gran parte por agua, la cual está ubicada en los compartimentos intra y extravascular e intracelular. El agua intravascular, forma parte de la sangre que “transita” por el cuerpo. Es lo que se llama volemia o volumen sanguíneo, parte de la misma llega a los tejidos y se la denomina volumen circulante efectivo.


La pérdida de sangre que se produce en las lesiones traumáticas hacen que ese volumen circulante efectivo disminuya, y a eso se lo llama hipovolemia. El objetivo del tratamiento es restaurar dicho volumen efectivo.


Ahora, normalmente, el volumen sanguíneo o volemia cuando llega al corazón distiende las miofibrillas hasta un determinado punto. Dicha distensión o estiramiento de las miofibrillas produce hacia el final del proceso una tensión o presión, que es lo que se denomina precarga. Si bien la precarga en general se relaciona con el volumen que hay en la cavidad cardiaca al final del llenado diastólico, la presión intracardiaca y el volumen intracardiaco no siempre se correlacionan en forma directa. Así, en algunas entidades como el neumotórax o el hemotórax, la presión es transmitida desde afuera de la cavidad intracardiaca provocando que la presión dentro de la misma se eleve pero que el volumen intracardiaco se encuentra bajo lo que provoca que el volumen óptimo de sangre para “estirarlas” genere más presión. Por esta causa la presión puede ser normal con un volumen intracavitario menor.


El volumen que distendió esa cavidad coloca a las miofibrillas en un estado de tensión que luego de la activación del sistema actina-miosina hace volver a las paredes de la cavidad a su estado original. Este principio básico de la fisiología cardiaca fue primeramente descrito por Otto Frank y luego de algunos años fue representada en un gráfico por Ernest Starling. La Ley de Frank-Starling establece que las fibras cardíacas se contraen más vigorosamente cuando más tensionadas están. A medida que el volumen en la cavidad aumenta, aumenta la presión y aumenta el volumen eyectado por el ventrículo. Esto se produce hasta un punto, donde si hay más volumen dentro del ventrículo el mismo se sobre distiende y el volumen eyectado disminuye.(11,19)


Se considera una precarga inadecuadamente baja (hipovolemia) cuando el volumen que hay en el ventrículo al terminar la diástole no alcanza para estirar las miofibrillas y producir la eyección del máximo volumen capaz de ser impulsado por el corazón. Es decir, si hay poca distensión de la cavidad, la relación entre la actina y la miosina es menor y la fuerza de contracción disminuye; a medida que el volumen aumenta esta relación mejora y aumenta la fuerza de la contracción y el volumen de eyección, hasta cierto límite.


Cuando el miocardio se empieza a contraer produce una tensión en sus paredes. Dicha tensión generada al principio de la sístole, antes de que se abran las válvulas sigmoideas, se llama poscarga. Casi siempre se asocia la poscarga al aumento de la resistencia vascular, pero no siempre es así. La poscarga, es decir, la carga que incide sobre el miocardio en contracción, también es la tensión parietal generada durante la eyección del ventrículo izquierdo. Una precarga aumentada significa que debe generarse más presión dentro del ventrículo para abrir, primero, la válvula aórtica y expulsar, después, la sangre en la fase de eyección. Estos aumentos se reflejan en una mayor tensión de la pared miocárdica que se puede medir por el valor medio o el telediastólico del ventrículo.


El corazón en cada latido envía sangre a la aorta, esto se llama volumen de eyección. La cantidad del mismo es igual a la diferencia entre el volumen que estaba en el ventrículo al final de la diástole (antes de comenzar la eyección o volumen de fin de diástole o VFD) y lo que queda en el ventrículo cuando termina la sístole o eyección (volumen de fin de sístole o VFS), que generalmente es ínfimo.


Hay situaciones de volemia absoluta disminuida o hipovolemia absoluta como el trauma. El problema que pasa acá es que el espacio intersticial y a veces el espacio intracelular están depleccionados de volumen. Así en el trauma la Regla 3 x 1, significa que al aportar 3 ml de “fluidos” o líquidos isotónicos con el plasma (solución fisiológica o Ringer lactato) los cuales pasan libremente de un espacio a otro, 1 ml queda en el espacio intravascular y 2 van al intersticial. Por eso, en la reanimación inicial del trauma a veces necesitamos empezar con 60 ml/kg de dichos líquidos isotónicos, para que 20 ml queden en el intravascular y los 40 ml restantes vayan al intersticial e intracelular.(20)


En otros, la volemia total está conservada pero aspectos como la resistencia de los vasos está alterada (por ej, choque neurogénico) y se debe usar otras terapias más que el uso de fluidos.


En el choque neurogénico hay una volemia normal (sobre todo la sangre está en el circuito venoso, pero el volumen circulante efectivo está disminuido). Allí sí el problema es de tono arterial. El agua corporal generalmente es normal. Poniendo drogas vasopresoras se mejora el estado de la circulación ya que si se le da más líquido al paciente se puede provocar una hipervolemia y llevar a la una insuficiencia cardiaca congestiva.


El flujo (Q) de sangre por el sistema circulatorio es semejante, en forma grosera, al flujo de un líquido a través de un tubo o pipeta. Dicho flujo es directamente proporcional a la diferencia de presión (dP) entre un extremo o entrada de la “pipeta” y la presión del extremo de salida de la “pipeta”, e inversamente proporcional a la resistencia (R) que la circunferencia de la pipeta presenta al paso del fluido.(17)


La presión de “entrada de la pipeta” en el sistema cardiovascular es la presión arterial media (PAM), la “de salida” es la presión venosa central (PVC) y la “circunferencia” de la pipeta representa la resistencia vascular sistémica (RVS). De esta forma la fórmula de Q=dP/R se traduce en el cuerpo humano a gasto cardiaco (GC)= (PAM – PVC)/ RVS.(17)


Estas fórmulas también son trasladables a la determinación de la perfusión de los órganos. Así, la perfusión renal o flujo sanguíneo renal (FSR) está determinado por la presión renal arterial media (PRAM) menos la presión venosa renal (PVR) sobre la resistencia vascular renal (FSR= PRAM – PVR/ RVR).


El aumento de la presión intraabdominal (PIA) por sangrado, ascitis o edema de la pared intestinal pueden llevar a la producción del síndrome compartimental abdominal (SCA) en el cual, entre otras cosas, se produce un compromiso de la perfusión de los tejidos intraabdominales. El aumento de la PIA está asociado a un aumento de la PVC. Es decir que en caso de producirse un SCA, si no se aumenta la presión de entrada (PAM) o no se baja la de salida (PIA) se compromete aún más la perfusión de los tejidos intraabdominales, ya que el flujo hacia los mismos está disminuido (presión de perfusión abdominal= PAM – PIA).(17)


En ocasiones resulta imposible medir la resistencia vascular al lado de la cama del enfermo se utiliza el concepto de la diferencia de presión entre la entrada y la salida del circuito como un equivalente de la perfusión, conocido como presión de perfusión tisular (PPT).


Algunos órganos como el cerebro pueden regular el flujo de sangre en estados de hipoperfusión hasta un cierto punto. Elevar la perfusión sobre el punto límite debajo del cual se compromete la perfusión en forma crítica es el objetivo del tratamiento en el choque. Lograr cifras supranormales a ese punto no han demostrado mejoras en la sobrevida de los pacientes. Por lo tanto, la determinación PPT sirve de guía en el manejo de la hemodinamia de estos pacientes.


Esta ecuación explica importantes principios fisiopatológicos de choque. En primer lugar, nos sirve de guía en el manejo de la relación entre la presión arterial, la presión venosa central (ambas las podemos medir) y el flujo de sangre (que podemos inferir). Así, saber la diferencia entre la PAM – PVC brindará más información que si se conoce solo el valor de la PAM. De acuerdo a la ecuación uno puede tener una PAM relativamente adecuada o normal (por ej, 60 mmHg) pero si en el otro extremo de la “pipeta” la PVC es igual o cercana a la PAM (por ej, 30 mmHg) el flujo de sangre anterógrado (GC) no va a ser el adecuado si por ejemplo la PVC es igual a la PAM o en valores casi similares a la misma (por ej, PAM de 50 mmHg y PVC de 20 mmHg), alcanzando de ese modo una PAM – PVC o presión de perfusión tisular (PPT) igual a 30 mmHg, lo cual es bajo. Cuando se utiliza reanimación con líquidos para mejorar la presión arterial, el aumento en la PAM debe ser mayor que el aumento de PVC. Si el aumento en la PAM es inferior al aumento de la PVC, la presión de perfusión se reduce. En este caso, los agentes cardiovasculares, y no más fluido, son los que están indicados para mejorar la presión arterial. En ocasiones el aumento exagerado de la PAM lleva a una disminución en la microcirculación.(11-19)


En segundo lugar, la ecuación nos guía en el manejo del GC o del flujo sanguíneo. El GC puede estar reducido cuando la PAM – PVC se ha reducido, pero también puede estar disminuido cuando la PAM – PVC es normal y la resistencia vascular es mayor. La presión de perfusión puede mantenerse, incluso en un estado de bajo gasto cardíaco, con un aumento de la resistencia vascular. Por lo tanto, los pacientes con presión arterial normal pueden tener un inadecuado gasto cardíaco en el caso que el tono vascular sistémico sea muy elevado.


Frank y Starling merecen el crédito por "difundir los principios básicos que influyen sobre el volumen sistólico (VS)”. Como se señaló más arriba, Frank descubrió que las fibras musculares cardíacas se pueden contraer más vigorosamente cuando se estiran más, siempre y cuando la fibra no sea "sobre estirada" y Starling ilustró el principio en una curva que traza volumen sistólico (eje y) contra volumen telediastólico ventricular (eje x).


El VS, o sea el volumen que eyecta el corazón, se mueve hacia arriba y a lo largo de dicha curva de llenado diastólico final y va aumentando hasta un punto donde el ventrículo está “muy lleno”, luego de este punto el VS que eyecta el corazón cae de nuevo.


La precarga insuficiente se define como el volumen telediastólico, o volumen al final de la diástole ventricular (VFDV), que tiene el corazón antes de la eyección sistólica que no permite alcanzar el máximo volumen de eyección.



Coagulopatía inducida por trauma:

La misma se produce luego de una lesión traumática refleja un fenómeno no muy bien definido pero sí muy bien descripto que se asocia fuertemente con una mayor morbilidad y mortalidad. Los factores que la provocan son múltiples e involucran diversos componentes del sistema de la coagulación como ser el endotelio, glucocalix, las plaquetas, los factores procoagulantes y los anticoagulantes y la fibrina y sus distintas vías y alteraciones.(15,21)

Si bien hay mucha información en literatura que aborda aspectos de los adultos, el tema no tiene el mismo desarrollo en Pediatría.(22) Intentar tratar a los niños mediante los paradigmas del adulto puede llevar a errores, habida cuenta que la homeostasis de los pacientes pediátricos depende de la edad. Es decir, los niños presentan variaciones en los perfiles y en la función de los factores de coagulación que los hace particulares, cuestión a la que se ha llamado “hemostasia evolutiva”. Por ej, si bien el sistema de la coagulación en el recién nacido está funcionando completamente, algunas variaciones pueden confundir a la hora de interpretarse los resultados.(23)


Sin embargo, y a los efectos didácticos, todavía hay cuestiones de la fisiopatología de la coagulación que son producidas en el adulto que deben ser tenidos en cuenta a la hora de interpretar lo que sucede en el niño. Pero antes de describir las alteraciones es pertinente señalar algunos aspectos particulares de la Coagulación en el niño.(23-26)


El sistema de la coagulación en el ser humano se desarrolla intrauterinamente y evoluciona durante los primeros meses de vida, con diferencias en la maduración de muchos de los factores que son las responsables de las diferencias en los rangos normales de las pruebas de detección entre niños muy pequeños y los adultos.


En niños sanos el sistema de coagulación alcanza un mayor grado de maduración entre el año de vida y los 16 años de edad. Los valores de tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial activado (KPTT), y de fibrinógeno son casi idénticos a los de los adultos.(26)


Sin embargo, los valores promedio de siete proteínas coagulantes (II, V, VII, IX, X, XI, XII) podrían ser todavía significativamente más bajos en niños que los valores de adultos. El TP también podría estar ligeramente más prolongado en los niños porque las concentraciones de protrombina en plasma pueden ser de 10% a 20% más baja que en los adultos, al igua